驶向地狱的列车

颅脑外部分名词都要知道一下如头皮血肿，头皮裂伤，头皮撕脱伤
 头皮血肿：多因钝器伤所致，按血肿出现于头皮内的具体层次可分为皮下血肿，帽状腱膜下血肿，和骨膜下血肿三种。皮下血肿一般体积较小，有时因血肿周围组织肿胀隆起，中央反而凹陷，需用颅骨X线摄片与凹陷性颅骨骨折作鉴别。帽状腱膜下血肿因该层组织疏松可蔓延至全头部，小儿及体弱者可导致休克或贫血。骨膜下血肿的特点是局限于某一颅骨范围之内，以骨缝为界，见于颅骨受损之后，如产伤等。
 头皮裂伤：可由锐器或钝器伤所致。由于头皮血管丰富，出血较多，可引起失血性休克。
 头皮撕脱伤：多因发辫受机械力牵扯，使大块头皮自帽状腱膜下层或连同颅骨骨膜被撕脱所致。可导致失血性或疼痛性休克。治疗上应在压迫止血、防止休克、清创、抗感染的前提下，骨膜未撕脱者行中厚皮片植皮术，已撕脱者需在颅骨外板上多处钻孔至板障，然后植皮。
颅骨骨折的问题看一下
 按骨折部位分颅盖骨折与颅底骨折；按骨折形态分为线形骨折与凹陷性骨折；按骨折与外界是否相通分为开放性骨折和闭合性骨折。
 颅底骨折诊断：1、耳鼻出血或脑脊液渗漏，2、颅神经损伤，3、皮下粘膜下血斑，4、影象检查。
 凹陷性骨折手术指征：除凹陷深度<1cm，又无神经系统症状者，均需手术治疗。
颅脑损伤里的名词，比如脑震荡，脑挫裂伤，逆行性遗忘
 脑震荡：表现为一过性的脑功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变，显微镜下可见神经组织结构紊乱。主要症状是受伤当时立即出现短暂的意识障碍，可为神志不清或完全昏迷，常为数秒或数分钟，一般不超过半小时。
 脑挫裂伤：指主要发生于大脑皮层的损伤，可为单发，亦可多发，好发于额极、颞极及其底面。脑挫伤指脑组织遭受破坏较轻，软脑膜尚完整者；脑裂伤指软脑膜、血管和脑组织同时有破裂，伴有外伤性蛛网膜下腔出血。两者常同时并存，临床上又不易区别，故常合称为脑挫裂伤。脑挫裂伤的继发性改变脑水肿和血肿形成具有更为重要的临床意义。
 逆行性遗忘：脑震荡出现意识障碍，清醒后大多不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况，称为逆行性遗忘。
颅内血肿里特别要注意硬膜外血肿特征性的一些临床表现，如中间清醒期名解及机制
 临床表现有：1、外伤史，2、意识障碍，3、瞳孔改变（患侧瞳孔可先缩小，旋即进行性扩大，对侧瞳孔亦随之扩大），4、锥体束征，5、生命体征（常为进行性的血压升高、心率减慢和体温升高）。
 其中意识障碍的三种类型之一：当原发性脑损伤很轻，最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清楚时间，大多为数小时或稍长，超过24小时者甚少，称为“中间清醒期”。
硬膜下血肿看一下，比如慢性硬膜下血肿是什么意思
 慢性硬膜下血肿好发于50岁以上老人，由于轻微头部损伤或本身患有的血管性或出血性疾病引起出血，血肿可发生于一侧或双侧，大多覆盖于额顶部大脑表面，介于硬脑膜与蛛网膜之间，形成完整的薄膜，血肿增大缓慢，一般在2~3周后，由于脑的直接受压或颅内压增高两种原因，引起的临床病象，此类病人的颅内压增高程度与血肿大小不成比例。临床表现为1、慢性颅内压增高症状，如头痛、恶心、呕吐和视乳头水肿等；2、血肿压迫所致的局灶症状和体征，如轻偏瘫、失语和局限性癫痫等；3、脑萎缩、脑供血不全症状，如智力障碍、精神失常和记忆力减退等。CT检查：如发现颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜影像，可有助于确诊。
主要看甲状腺功能亢进部分，T3,T4，代谢率什么意思，术前准备着重看一下，药物准备，手术后的主要并发症也要好好看一下。甲状腺结节部分了解就好
 基础代谢率=（脉率＋脉压）－111。正常值为±10%，增高至＋20%~30%为轻度甲亢，＋30%~60%为中度，＋60%以上为重度。
 甲亢时，血清T3（三碘甲状腺原氨酸）可高于正常4倍左右，而T4（四碘甲状腺原氨酸）仅为正常的2倍半，因此，T3测定对甲亢的诊断具有较高的敏感性。
 术前准备：
 1、一般准备。对于精神过度紧张或失眠者可适当应用镇静和安眠药以消除病人的恐惧心情。心率过快者，可口服利血平0.25mg或普萘诺尔（心得安）10mg，Tid。
 2、术前检查。除全面的体格检查和必要的化验检查外，还应包括：①颈部透视或摄片，了解有无气管受压或移位；②详细检查心脏有无扩大、杂音或心律不齐等，并作心电图检查；③喉镜检查，确定声带功能；④测定基础代谢率，了解甲亢程度，选择手术时机。
 ３、药物准备。是术前用于减低基础代谢率的重要环节。有两种方法：①先用硫脲类药物，通过降低甲状腺素的合成，并抑制体内淋巴细胞产生自身抗体，从而控制因甲状腺素升高引起的甲亢症状，待甲亢症状得到基本控制后，即改服２周碘剂，使甲状腺缩小变硬，血管数减少后，再进行手术。②开始即用碘剂，２~３周后甲亢症状得到基本控制（病人情绪稳定，睡眠良好，体重增加，脉率<90次/分以下，基础代谢率<＋20%），便可进行手术。少数仅服用碘剂症状减轻不明显者，可加用硫氧嘧啶类药物，直至症状基本控制，停用硫氧嘧啶类药物后，继续单独服用碘剂1~2周，再进行手术。
 常用的碘剂是复方碘化钾溶液，Tid，第一日每次3滴，第二日每次4滴，以后逐日每次增加一滴，至每次16滴为止，然后维持此剂量。不准备实施手术者，不要服用碘剂。
 对于常规应用碘剂或合并应用硫氧嘧啶类药物不能耐受或无效者，有主张单用普萘诺尔或与碘剂合用作术前准备。剂量为每6小时口服给药1次，每次20~60mg，一般4~7日后脉率降至正常水平时，便可实施手术。最末次口服普萘诺尔应在术前1~2小时，术后继续口服普萘诺尔4~7日。此外，术前不用阿托品，以免引起心动过速。
 术后的主要并发症：
 1、术后呼吸困难和窒息（多发生在术后48小时内，是术后最危急的并发症。常见原因有：①切口内出血压迫气管，②喉头水肿，③气管塌陷）。
 2、喉返神经损伤。
 3、喉上神经损伤。
 4、手足抽搐。
 5、甲状腺危象（是甲亢最严重的并发症，治疗包括：①肾上腺素能阻滞剂，②碘剂，③氢化可的松，④镇静剂，⑤降温，⑥静脉输入大量葡萄糖溶液补充能量，吸氧，⑦有心力衰竭者加用洋地黄制剂）。
甲状腺上极结扎、切断甲状腺上静脉应紧贴甲状腺，以避免损伤喉上神经；如果要结扎甲状腺下静脉，则要尽力离开腺体背面，靠近颈总动脉结扎其主干，以避免损伤喉返神经
Horner综合征等带英文的
 Horner综合征（颈交感神经麻痹综合征）是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏，引起瞳孔缩小，眼球内陷，上睑下垂，及患侧面部无汗的综合征。据受损部位可为中枢性障碍，节前障碍以及节后障碍的损害。
乳腺的疾病好发于外上象限
急性乳腺炎要稍微看下，比如什么细菌，什么菌群
 乳头破损或皲裂，使细菌沿淋巴管入侵是感染的主要途径。
 治疗原则是消除感染，排空乳汁。
 呈蜂窝织炎表现而未形成脓肿之前，应用抗菌药可获得良好的结果。因主要病原菌为金黄色葡萄球菌，可不必等待培养结果，直接用青霉素治疗，或耐青霉素酶的苯唑西林钠im或iv，对青霉素过敏者可用红霉素。若治疗无效，应重复穿刺以证明有无脓肿形成，然后根据培养结果选择抗菌药。脓肿形成后，主要措施是及时作脓肿切开引流，应作放射状切开，乳晕下脓肿应沿乳晕边缘作弧形切口。脓腔较大时，可在脓腔最低部位另加切口作对口引流。
很简单的如乳房纤维瘤等看一看
 雌激素是乳房纤维瘤发生的刺激因子。
 乳管内乳头状瘤常因乳头溢液污染内衣而引起注意。溢液可为血性、暗棕色或黄色液体。
胸腹损伤里名词要记，比如连枷胸，反常呼吸
 多根多处肋骨骨折将使局部胸壁失去完整肋骨支撑而软化，出现反常呼吸运动，即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突，又称连枷胸。
外伤性血胸怎么判断
 有外伤史，伤员会出现不同程度的面色苍白、脉搏细数、血压下降和末梢血管充盈不良等低血容量休克表现；并有呼吸急促、肋间隙饱满、气管向健侧移位、伤侧叩诊浊音和呼吸音减低等胸腔积液的临床和胸部X线表现。胸膜腔穿刺抽出血液可明确诊断。
闭式引流的适应证
 闭式引流适应证：1、中、大量气胸，开放性气胸，张力性气胸；2、胸腔穿刺术治疗下气胸增加者；3、需使用器械通气或人工通气的气胸或血气胸者；4、拔除胸腔引流管后气胸或血胸复发者。
 插管部位根据临床诊断确定。气胸引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间，血胸则在腋中线与腋后线间第6或第7肋间。
创伤性窒息的重点表现，名解
 创伤性窒息是钝性暴力作用于胸部所致的上半身广泛皮肤、粘膜、末梢毛细血管瘀血及出血性损害。
肺癌不用记太多，诊断方面要看一看，通过什么来诊断，看看就行
 诊断肺癌的主要方法有：1、X线检查和CT检查。（中央型肺癌早期X线胸片可无异常征象，当癌肿发展到一定大小，可出现肺门阴影。周围型肺癌表现为肺野周围孤立性圆形或椭圆形块影，直径从1~2cm到5~6cm或更大。块影轮廓不规则，常呈现小的分叶或切迹，边缘模糊毛糙，常先失细短的毛刺影，肺癌中心部分若有坏死液化，可示厚壁偏心性空洞）2、痰细胞学检查。3、支气管镜检查。4、纵隔镜检查。5、放射性核素肺扫描检查。6、经胸壁穿刺活组织检查。7、转移病灶活组织检查。8、胸水检查。9、解剖检查。
食管癌要注意上段中段下段怎么分的，然后中央型和周围型是什么意思（疑老师口误，应是肺癌内容，见上），临床上分为几个型，光念这些不够，重点内容说一下而已
 临床上食管的解剖分段多分为：①颈段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处；②又分为上中下三段。胸上段——自胸廓上口至气管分叉平面；胸中段——自气管分叉平面至贲门口全长度的上一半；胸下段——自气管分叉平面至贲门口全长度的下一半。通常将食管腹段包括在胸下段内。
 胸中段食管癌较多见，下段次之，上段较少。
 临床上食管癌可分为四型：髓质型、蕈伞型、溃疡性、缩窄型。
食管癌X光的诊断（食管癌的X光诊断是和一些其他东西对比的，考题目不专门考这些，肿瘤治疗方面都考不多）
 诊断金标准是食管吞稀钡X线双重对比造影。早期可见：①食管粘膜皱襞紊乱、粗糙或有中断现象；②小的充盈缺损；③局限性管壁僵硬，蠕动中断；④小龛影。
 依靠吞钡X线食管摄片和纤维食管镜可用于鉴别食管癌和食管炎、食管憩室、食管静脉曲张、良性食管肿瘤、贲门失驰症、食管良性狭窄。
贲门失驰症的X光表现
 食管吞钡造影特征为食管体部蠕动消失，食管下端及贲门部呈鸟嘴状，边缘整齐光滑，上端食管明显扩张，可有液面。钡剂不能通过贲门。作纤维食管镜检查可确诊，并排除癌肿。
腹外疝部分全部看，很多名词解释，鉴别诊断，斜疝股疝鉴别，特别有英文字母的东西，嵌顿疝很重要，处理原则。绞窄疝等等都要掌握，治疗方面稍微看下就好，主要在诊断。其他腹外疝只需了解。P407
 嵌顿性疝：疝门较小而腹内压突然身高时，疝内容物可强行扩张囊颈而进入疝囊，随后因囊颈的弹性收缩，又将内容物卡住，使其不能回纳，这种情况称为嵌顿性疝。
 绞窄性疝：嵌顿如不及时接触，肠管及其系膜受压情况不断加重可使动脉血流减少，最后导致完全阻断，即为绞窄性疝。
 嵌顿性疝的诊断：嵌顿性疝通常发生在斜疝，强力劳动或排便等腹内压骤增是其主要原因。临床上表现为疝块突然增大，并伴有明显疼痛。平卧或用手推不能使疝块回纳。肿块紧张发硬，且有明显触痛。嵌顿疝内容物如为大网膜，局部疼痛较轻微；如为肠袢，不但局部疼痛明显，还可伴有腹部绞痛、恶心、呕吐、停止排便排气、腹胀等机械性肠梗阻的临床表现。肠管壁疝嵌顿时，由于局部肿块不明显，又不一定有肠梗阻表现，容易被忽略。
 嵌顿性疝与绞窄性疝的处理原则：嵌顿性疝具备下列情况者可先试行手法复位：①嵌顿时间在3~4小时以内，局部压痛不明显，也无腹部压痛或腹肌紧张等腹膜刺激征者；②年老体弱或伴有其他较严重疾病而估计肠袢尚未绞窄性坏死者。除上述情况外，嵌顿性疝原则上需要紧急手术治疗，以防止疝内容物坏死并解除伴发的肠梗阻。绞窄性疝的内容物已经坏死，更需手术。
 斜疝与股疝的鉴别：腹股沟斜疝位于腹股沟韧带的内上方，股疝则位于腹股沟韧带的下外方，一般不难鉴别诊断。应注意的是，较大的股疝除疝块的一部分位于腹股沟韧带下方以外，一部分有可能在皮下伸展至腹股沟韧带上方。用手指探查外环是否扩大，有助于两者的鉴别。
 疝：体内某个脏器或组织离开其正常的解剖部位，通过先天或后天形成的薄弱点、缺损或孔隙进入另一部位。
 Richter疝和Littre疝：有时嵌顿的内容物仅为部分肠壁，系膜侧肠壁及其系膜并未进入疝囊，肠腔并未完全梗阻，这种疝称为肠管壁疝，即Richter疝。若嵌顿的小肠是小肠憩室，则称Littre疝。
 易复性疝：凡疝内容物容易回纳入腹腔的，称易复性疝。
 难复性疝：疝内容不能回纳或不能完全回纳入腹腔者，称为难复性疝。
腹部损伤也很重要，尤其是实质性和空腔性脏器损伤的区别
 单纯实质性器官损伤时，腹痛一般不重，压痛和肌紧张也不明显。出血量多时可有腹胀和移动性浊音。但肝脾破裂后，因局部积血凝固，在测试移动性浊音时刻出现固定性浊音。
 空腔器官破裂所致腹膜炎，不一定在伤后很快出现，尤其是下消化道破裂，腹膜炎体征通常出现的较迟。有时肠壁的破口很小，可因粘膜外翻或肠内容残渣堵塞暂时闭合而不发展成为弥漫性腹膜炎。
脾破裂从头一行字就要开始注意。内脏中脾脏最容易损伤
 脾是腹部内脏最容易受损的器官，在腹部闭合性损伤中，脾破裂占20%~40%，在腹部开放性损伤中，脾破裂约占10%左右。
 坚持“抢救生命第一，保留脾第二”的原则下，尽量保留脾的原则（特别是儿童）。
急性弥漫性腹膜炎的概念要掌握
 腹膜炎是腹腔脏层腹膜和壁层腹膜的炎症，可由细菌感染、化学性或物理性损伤等引起。急性化脓性腹膜炎累及整个腹腔称为急性弥漫性腹膜炎。
腹腔脓肿的好发位置，分为膈下脓肿，盆腔脓肿和肠间脓肿。大纲纲了解下
 脓液聚集在一侧或两侧的膈肌下与横结肠及其系膜的间隙内者，通称为膈下脓肿。膈下脓肿可发生在一个或两个以上的间隙。
 腹腔内的炎性渗出物或脓液易积聚于腹腔的最低位，从而形成盆腔脓肿。盆腔脓肿时全身中毒症状较轻。
 肠间脓肿是指脓液被包围在肠管、肠系膜与网膜之间的脓肿。
胃十二指肠疾病重点内容在溃疡穿孔，要与急腹症内容理解着看。阑尾炎，溃疡穿孔，肠梗阻，胆道疾病都要理解着看。注意鉴别诊断。P448
 临床表现：表现为骤起上腹部刀割样剧痛，迅速波及全腹，病人疼痛难忍，可有面色苍白、出冷汗、脉搏细数、血压下降等表现。可伴恶心、呕吐。当胃内容物沿右结肠旁沟向下流注时，可出现右下腹疼痛，疼痛也可放射至肩部（此时应于阑尾炎相鉴别）。体征：全腹压痛、反跳痛，腹肌紧张呈“板样”强直，尤以右上腹最明显。肠鸣音消失或明显减弱。白细胞计数增加，血清淀粉酶轻度升高。80%的病人可见膈下新月状游离气体影。
 诊断：既往有溃疡病史，突发上腹部剧烈疼痛并迅速扩展为全腹疼痛伴腹膜刺激征等上消化道穿孔的特征性的临床表现，结合X线检查腹部发现膈下游离气体，诊断性腹腔穿刺抽出液含胆汁或食物残渣，不能作出正确诊断。
 鉴别诊断：1、急性胆囊炎：B超提示胆囊炎或胆囊结石。2、急性胰腺炎：腹痛有一个由轻转重的过程，肌紧张程度相对较轻，血、尿淀粉酶明显升高。CT，B超提示胰腺肿胀。3、急性阑尾炎：体征局限于右下腹，无腹壁板样强直。X线下无膈下游离气体。
 治疗：1、非手术治疗主要包括：①持续胃肠减压，②输液以维持水、电解质平衡，并给于营养支持，③全身应用抗生素控制感染，④经静脉给予H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂等制酸药物。2、手术治疗：如单纯穿孔修补术或彻底性溃疡手术。
胃癌：癌前条件，大体分型，进展性胃癌，扩散的途径，微小癌，小胃癌，一点癌
 胃癌的癌前条件是指一些使胃癌发病危险性增高的良性胃疾病和病理改变。易发生胃癌的胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃。
 大体分型：早期胃癌和进展期胃癌。早期胃癌即胃癌仅限于粘膜或粘膜下层者，不论病灶大小或有无淋巴结转移，均为早期胃癌。进展期胃癌包括中期胃癌和晚期胃癌：癌组织超出粘膜下层侵入胃壁肌层为中期胃癌；病变达浆膜下层或是超出浆膜向外浸润至邻近脏器或有转移为晚期胃癌。
 扩散途径有：直接浸润，血行转移，腹膜种植转移和淋巴转移四种。
 微小癌：癌灶直径在5mm以下为微小胃癌。
 小胃癌：癌灶直径在10mm以下为小胃癌。
 一点癌：癌灶比微小癌更小，仅在胃镜粘膜活检时诊断为癌，但切除后的胃标本虽经全粘膜取材未见癌组织，称“一点癌”。
肠梗阻也要理解着看，什么是单纯性，绞窄性肠梗阻，以及治疗措施。P475
 单纯性肠梗阻：只是肠内容物通过受阻，而无肠管血运障碍。
 绞窄性肠梗阻：是指梗阻并伴有肠壁血运障碍，可因肠系膜血管受压、血栓形成或栓塞等引起。
 单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻的鉴别：有以下表现者，应考虑绞窄性肠梗阻的可能：①腹痛发作急骤，起始即为持续性剧烈疼痛，或在阵发性加重之间仍有持续性疼痛。肠鸣音可不亢进。有时出现腰背部痛，呕吐出现早、剧烈而频繁。②病情发展迅速，早期出现休克，抗休克治疗后改善不显著。③有明显的腹膜刺激征，体温上升、脉率增快、白细胞计数增高。④腹胀不对称，腹部有局部隆起或触及有压痛的肿块（胀大的肠袢）。⑤呕吐物、胃肠减压抽出液、肛门排出物为血性，或腹腔穿刺抽出血性液体。⑥经积极非手术治疗而症状体征无明显改善。⑦腹部X线检查见孤立、突出胀大的肠袢、不因时间而改变位置，或有假肿瘤状阴影；或肠间隙增宽，提示有腹腔积液。
阑尾炎都要看，（可能不考，但一定要了解）尤其强调小儿急性阑尾炎和老年人急性阑尾炎。P490
 临床诊断：1、症状：①转移性右下腹疼痛。②胃肠道症状。③全身症状。2、体征：①右下腹压痛。②腹膜刺激征象：反跳痛，腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失等。③右下腹包块。④可作为辅助诊断的其他体征：结肠充气试验；腰大肌试验；闭孔内肌试验；经肛门直肠试验。3、实验室检查：白细胞计数和中性粒细胞比例升高。4、影像学检查：①腹部平片可见盲肠扩张和气液平面，偶尔可见钙化的粪石和异物影。②B超检查有时可发现肿大的阑尾或脓肿。③CT扫描同B超。
 小儿急性阑尾炎的临床特点：①病情发展较快且较重，早期即出现高热、呕吐等症状；②右下腹体征不明显、不典型，但有局部压痛和肌紧张，是小儿阑尾炎的重要体征；③穿孔率较高，并发症和死亡率也较高。
 老年人急性阑尾炎临床特点：主诉不强烈，体征不典型，临床表现轻而病理改变却较重，阑尾更易缺血坏死，体温和白细胞升高均不明显，容易延误诊断和治疗。
左袢结肠和右袢结肠临床表现上的区别（高级医生考试都考的）。左右侧结肠癌的区别，从形态上可分为肿块型，浸润型，溃疡型。特别是盲肠好发哪里，浸润型包含哪里。无论从临床表现，还是在处理方面都要熟悉一下
 肿块型（肿瘤向内生长，好发于右侧，特别是盲肠），浸润型（沿肠壁浸润，容易引起肠腔狭窄和肠梗阻，多发生于左侧结肠），溃疡型（其特点是向肠壁深层生长并向周围浸润，是结肠癌的常见类型）
 临床表现：1、排便习惯与粪便性状的改变。2、腹痛。3、腹部肿块。4、肠梗阻症状。5、全身症状。
 左右结肠癌的区别：一般右侧结肠癌以全身症状、贫血、腹部肿块为主要表现。左侧结肠癌是以肠梗阻、便秘、腹泻、便血等症状为显著。
Dukes分期
 癌仅限于肠壁内为Dukes A期。穿透肠壁侵入浆膜或/及浆膜外，但无淋巴结转移者为B期。有淋巴结转移者为C期。其中淋巴结转移仅限于癌肿附近如结肠壁及结肠旁淋巴结者为C1期；转移至系膜根部淋巴结者为C2期。已有远处转移或腹腔转移，或广泛侵及邻近脏器无法切除者为D期。
直、结肠癌首发表现（一样，都是排便习惯与粪便性状的改变。）
什么叫Miles手术，什么叫Dixon手术要知道。
 Miles手术：即腹会阴联合直肠癌根治术，原则上适用于腹膜返折以下的直肠癌。
 Dixon手术：即经腹直肠癌切除术（直肠低位前切除术），是目前应用最多的直肠癌根治术，适用于距齿状线5cm以上的直肠癌。
肝脏疾病看一下就好，没什么实在的东西
门脉高压症：三腔管压迫止血，四个交通支
 三腔管压迫止血：原理是利用充气的气囊分别压迫胃底和食管下段的曲张静脉，以达止血目的。
 四个交通支分别是：1、胃底、食管下段交通支，2、直肠下端、肛管交通支，3、前腹壁交通支，4、腹膜后交通支。
胆石症要比较好的掌握，尤其是胆道结石伴感染的部分。Charcot三联征；Reynolds五联征
 Charcot三联征：腹痛、寒战高热、黄疸
 Reynolds五联征：腹痛、寒战高热、黄疸、休克、神经中枢系统受抑制
AOSC（急性梗阻性化脓性胆管炎）重点掌握，尤其是临床表现，注重全身表现。手术治疗要好好看一般的主要的治疗手段。P580
 AOSC临床表现：本病发病急骤，病情进展快，本病除具一般胆道感染的Charcot三联征外，还具有休克、神经中枢系统受抑制表现，即Reynolds五联征。起病初期即出现畏寒发热，严重时明显寒战，体温持续身高。疼痛依梗阻部位而异，肝外梗阻者明显，肝内梗阻者较轻。绝大多数病人可出现较明显黄疸，但如仅为一侧肝胆管梗阻可不出现黄疸，行胆肠内引流术后的病人黄疸较轻。神经系统症状主要表现为神情淡漠、嗜睡、神志不清，甚至昏迷；合并休克时也可表现为躁动、谵妄等。体格检查时病人体温常持续升高达39~40摄氏度或更高。脉搏快而弱，达120次/分以上，血压降低，呈急性重病容，可出现皮下瘀斑或全身发绀。剑突下及有上腹部有不同范围和不同程度的压痛或腹膜刺激征；可有肝肿大及肝区叩痛；有时可扪及肿大的胆囊。
 非手术治疗：主要包括①联合使用足量有效的光谱抗生素；②纠正水、电解质紊乱；③恢复血容量，改善通气功能，纠正低氧血症；④对症治疗，包括降温、支持治疗、吸氧等。
 手术治疗：首要目的在于抢救病人生命，手术应力求简单有效。通常采用的是胆总管切开减压、Ｔ管引流。
上消化道大出血：诊断，处理原则，也是重点内容，全部要看。P590
 诊断：
 1、病因诊断：引起上消化道大出血的有下列五种常见病因：①胃十二指肠溃疡，②门静脉高压，③出血性胃炎，④胃癌，⑤胆道出血。
 2、临床分析：上消化道出血的部位大致可以分为下列三区：①食管或胃底出血（曲张静脉破裂），一般很急，来势很猛，一次出血量达500~1000ml，常引起休克。临床主要表现是呕血，单纯便血的较少，而且常在积极采用非手术疗法的同时，短期内仍可反复呕血。②胃和十二指肠球部出血（溃疡、出血性胃炎、胃癌），虽然也很急，但一次出血量一般不超过500ml，并发休克的较少。临床上也以呕血为主，也可以便血为主。经过积极的非手术疗法多能止血，但日后可再出血。③球部以下出血（胆道出血），出血量一般不多，一次为200~300ml，很少引起休克，临床上表现以便血为主。采用积极的非手术疗法后，出血可暂时停止，但常呈周期性复发，间隔期一般为1~2周。
 3、辅助检查：①鼻胃管或三腔管检查，②内镜检查，③选择性腹腔动脉或肠系膜上动脉造影，④X线钡餐检查，⑤核素检查。
 处理原则：
 1、初步处理：临床表现有低血容量休克时，应迅速建立两条静脉通道，其中一条最好是经颈内静脉或锁骨下静脉达上腔静脉之途径，以便监测中心静脉压。监测血压、脉率、HCT、尿量。
 2、病因处理：①治疗消化性溃疡出血的抑酸药包括H2受体拮抗剂（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁）和质子泵抑制剂（奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑）等。出血的动脉直径大于4mm，年龄在45岁上，病史较长且反复出血的病人，经初步处理，待血压、脉率有所恢复后，应早期手术。②由门脉高压引起者，应视肝功能的情况来决定处理方法，可用药物有生长抑素、血管加压素、硝酸甘油、酌情补充维生素K1、凝血酶原复合物。③绝大多数出血性胃炎可由非手术治疗止血。由于胃癌引起的大出血，则应根据局部情况行根治性胃大部切除或全胃切除。④胆道出血的量一般不大，多可经非手术疗法治疗。
 3、对于部位不明的上消化道大出血，经积极处理仍不得控制者，应早期进行剖腹探查。
急性胰腺炎的临床表现和诊断要好好看看
 临床表现：
 1、腹痛。腹痛剧烈，多位于左上腹，向左肩及左腰背部放射。
 2、腹胀。市腹腔神经丛受刺激长生肠麻痹的结果。
 3、恶心、呕吐。呕吐剧烈而频繁，呕吐物为胃十二指肠内容物，偶可呈咖啡色，呕吐后腹痛不缓解。
 4、腹膜炎体征。急性水肿性腹膜炎时压痛多只限于上腹部，常无明显肌紧张。急性出血坏死性胰腺炎压痛明显，并有肌紧张和反跳痛，范围较广或延及全腹。移动性浊音阳性，肠鸣音减弱或消失。
 5、其他。如合并感染时可有持续性高热、寒战。另因其他各种原因，可能伴有血压下降、休克、手足抽搐、DIC等等表现。
 诊断：P604
 急性胰腺炎的临床分型：①轻型急性胰腺炎：主要表现为上腹痛、恶心、呕吐；腹膜炎局限于上腹，体征轻；血、尿淀粉酶升高；经及时地液体治疗短期内可好转，死亡率很低。②重症急性胰腺炎：除上述症状外，腹膜炎范围宽，体征重，腹胀明显，肠鸣音减弱或消失，可有腹部包块，偶见腰胁部或脐周皮下瘀斑征。可伴休克，也可并发脏器功能障碍和严重的代谢障碍，死亡率高。③爆发性胰腺炎：早期合并多功能器官功能障碍的重型胰腺炎，死亡率很高。
脾脏病重点是脾切除的适应证
 脾切除的主要适应证为外伤性脾破裂、门静脉高压症脾功能亢进、脾原发性疾病及占位性病变，其次为造血系统疾病等。
周围血管和淋巴疾病里要掌握一些名词。血栓闭塞性脉管炎要知道什么意思要知道，其中一个重要的临床表现是间歇性跛行。动脉硬化性闭塞症，原发性下肢静脉曲张（以及三个检查实验，深静脉通畅试验尤为重要），原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的名解
 血栓闭塞性脉管炎：是一种累及血管的炎症性、节段性和周期性发作的慢性闭塞性疾病。主要侵袭四肢中小动静脉，尤其是下肢血管。
 间歇性跛行：慢性动脉阻塞或静脉功能不全时，步行时可以出现小腿疼痛，迫使病人止步，休息片刻后疼痛缓解，因此又称“间歇性跛行”。
 动脉硬化性闭塞症（ASO）：是一种全身性疾患，可以发生在全身大中动脉，但以腹主动脉远侧及髂-股-腘动脉最为多见，后期可累及腘动脉远侧的主干动脉。
 原发性下肢深静脉瓣膜功能不全：是指深静脉瓣膜不能紧密关闭，引起血液逆流，但无先天性或继发性原因，有别于深静脉血栓形成后瓣膜功能不全及原发性下肢静脉曲张。
 原发性下肢静脉曲张：是指单纯涉及隐静脉，浅静脉伸长、迂曲而成曲张状态，多发生于从事持久站立工作、体力活动强度高、或久坐少动的人。
 原发性下肢静脉曲张的三个检查试验：
 1、大隐静脉瓣膜功能试验。
 2、深静脉通常试验：用止血带阻断大腿浅静脉主干，嘱病人用力踢腿或作下蹬活动连续10余次。此时，由于小腿肌泵收缩压迫使静脉血液向深静脉回流，使曲张静脉排空。如在活动后浅静脉曲张更为明显，张力增高，甚至有胀痛，则表明深静脉不通畅，不宜手术。
 3、交通静脉瓣膜功能试验。
泌尿系统：膀胱刺激征，名解，什么叫排尿困难，尿流中断，尿储留，尿失禁，血尿
 膀胱刺激征：尿频、尿急、尿痛。
 排尿困难：包括排尿踌躇、费力、不尽感、尿线无力、分叉、变细、滴沥等。由膀胱以下尿路梗阻所致。
 尿流中断：排尿中突发尿流中断伴疼痛，疼痛可放射至远端尿道，大多是由膀胱结石在膀胱颈部形成球状活塞，阻断排尿过程而引起的。
 尿潴留：分急性和慢性两类。急性尿潴留常见于膀胱出口以下尿路严重梗阻，突然不能排尿，使尿液滞留于膀胱内。慢性尿潴留见于膀胱颈部以下尿路不完全性梗阻或神经源性膀胱。
 尿失禁：尿不能控制而自行流出。可分为真性尿失禁、假性尿失禁、急迫性尿失禁、压力性尿失禁。
 血尿：尿液中含有血液，根据血液含量的多寡可分为肉眼血尿（1000ml尿液中含有1ml血液即可见）和镜下血尿（每个高倍视野可见红细胞>3个）。
尿道损伤看一下，比如说前尿道损伤，骑跨伤主要导致前尿道损伤，记一些特征性东西
 前尿道损伤多发生于球部。会阴部骑跨伤时，将尿道挤向耻骨联合下方，引起尿道球部损伤。
泌尿系统梗阻是重点内容。肾积水，巨大肾积水名解
 肾积水：尿液从肾盂排出受阻，蓄积后肾内压力增高，肾盂肾盏扩张，肾实质萎缩，功能减退，称为肾积水。
 巨大肾积水：肾积水容量超过1000ml或小儿超过24小时尿液总量时，称为巨大肾积水。
 梗阻病因分机械性和动力性。前者如结石、肿瘤、狭窄等，后者如神经性膀胱功能障碍等。
 上尿路梗阻常最常见的病因是肾盂输尿管连接处先天性病变，如狭窄、异位血管和纤维束等；后天性病因多见于结石、结核、肿瘤等。
 下尿路梗阻的常见病因有：膀胱梗阻主要病变在膀胱颈部，常见的有良性前列腺增生、前列腺肿瘤、膀胱颈纤维化。膀胱内结石、异物、肿瘤等，也可以造成膀胱出口排尿梗阻。神经功能障碍亦是原因之一。
 尿道梗阻以狭窄最常见。亦可见于尿道结石、异物、结核、肿瘤、憩室等。
前列腺增生也很重要，和梗阻程度有关的东西，比如部位啊什么的，这章节都要好好看
 老龄和有功能的睾丸是前列腺增生发病的两个重要因素，二者缺一不可。
 前列腺增生主要是前列腺尿道周围移行带的腺体、结缔组织和平滑肌的增生。
 尿频是前列腺增生病人最常见的早期症状，夜间更为明显。
 排尿困难是前列腺增生最重要的症状。
 前列腺切除手术指征：膀胱残余尿量超过50ml或既往出现过急性尿潴留，全身状况能够耐受手术者。
引起尿储留的病因
 引起尿潴留的病因很多，可分为机械性和动力性梗阻两类。其中以机械性梗阻病变最多见，如良性前列腺增生、前列腺肿瘤；膀胱颈梗阻性病变如膀胱颈挛缩、膀胱颈肿瘤；先天性尿道畸形、尿道损伤、狭窄、肿瘤、异物和尿道结石；此外，盆腔肿瘤、处女膜闭锁的阴道积血、妊娠的子宫等均可以引起尿潴留。动力性梗阻是指膀胱出口、尿道无器质性梗阻病变，尿潴留系排尿动力障碍所致。最常见的原因为中枢和周围神经系统病变，如脊髓或马尾损伤、肿瘤，糖尿病等，造成神经性膀胱功能障碍引起。直肠或妇科盆腔根治性手术损伤了副交感神经分支；痔疮或肛瘘手术以及腰椎麻醉术后可出现排尿困难，引起尿潴留。此外，各种松弛平滑肌的药物如阿托品、普鲁苯辛、654-2等，偶尔亦可引起尿潴留。
病例分析：阑尾炎，胃十二指肠穿孔，AOSC，肠梗阻，腹外疝

输尿管生理狭窄：①肾盂输尿管连接处；②越过髂血管处；③膀胱壁段。
典型肾绞痛表现：阵发性；间歇期无任何症状。
一般结石<0.6cm，光滑，无尿路梗阻，无感染，纯尿酸结石及膀氨酸结石，可先使用保守疗法。直径<0.4村民，光滑的结石，90%能自行排出。

儿科学　绪　　论
•小儿年龄分期
(一)胎儿期　从受精卵形成到胎儿出生为止，共40周。胎儿的周龄即为胎龄。　
(二)新生儿期自胎儿娩出脐带结扎至28天的时期，按年龄划分，此期实际包含在婴儿期内。
(三)婴儿期自出生到1周岁之前为婴儿期。此期是生长发育极其迅速的阶段，因此对营养的需求量相对较高。(四)幼儿期　自1岁至满3周岁之前为幼儿期。体格生长发育速度较前稍减慢，智能发育迅速，
五)学龄前期　自3周岁至6—7岁人小学前为学龄前期。
(六)学龄期　自人小学始(6～7岁)至青春期前为学龄期。
(七)青春期 　青春期年龄范围一般从10岁～20岁，女孩的青春期开始年龄和结束年龄都比男孩早2年左右。

•生长发育的一般规律 生长发育遵循由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂的规律。如出生后运动发育的规律是：先抬头、后抬胸，再会坐、立、行(从上到下)；从臂到手，从腿到脚的活动(近到远)；从全掌抓握到手指拾取(从粗到细)；先画直线后画圈、图形(简单到复杂)；先会看、听、感觉事物，认识事物，发展到有记忆、思维、分析、判断(低级到高级)。

•影响生长发育的因素　一、遗传因素二、环境因1．营养 2．疾病 3．母亲情况 4．生活环境

•骨龄是骨化中心出现可反映长骨的生长成熟程度。用X线检查测定不同年龄儿童长骨干骺端骨化中心的出现的时间、数目、形态的变化，并将其标准化，即为骨龄(boneage)。
体液疗法　　　水与电解质平衡失调

•水平衡的调节 肾脏是唯一能通过其调节来控制细胞外液容量与成分的重要器官。蛋白质的代谢产物尿素、盐类(主要为钠盐)是肾脏主要的溶质负荷，必须有足够的尿量使其排出。肾脏水的排出与抗利尿激素(ADH)分泌及肾小管上皮细胞对ADH反应性有密切关系。

•正常引起ADH分泌的血浆渗透压阈值为280mOsm／L，血浆渗透压变化1～2％即可影响ADH分泌。当脱水达8％或以上时ADH分泌即显著增加，严重脱水使ADH增加呈指数变化。小儿的体液调节功能相对不成熟。正常情况下水分排出的多少主要靠肾脏的浓缩和稀释功能调节。小儿年龄愈小，肾脏的浓缩和稀释功能愈不成熟。当入水量不足或失水量增加时，易超过肾脏浓缩能力的限度，发生代谢产物滞留和高渗性脱水。另一方面，正常成人可使尿液稀释到50～lOOmOsm／L(比重1．003)，新生儿出生一周后肾脏稀释能力虽可达成人水平，但由于肾小球滤过率低，水的排泄速度较慢，若摄入水量过多又易致水肿和低钠血症。年龄愈小，肾脏排钠、排酸、产氨能力也愈差，因而也容易发生高钠血症和酸中毒。
(一)脱水　是指水分摄人不足或丢失过多所引起的体液总量尤其是细胞外液量的减少，脱水时除丧失水分外，尚有钠、钾和其他电解质的丢失。脱水程度分为三度：
(1)轻度脱水：表示有3～5％体重或相当于30～50ml／kg体液的减少；
(2)中度脱水：表示有5～10％的体重减少或相当于体液丢失50～lOOml／kg；
(3)重度脱水：表示有10％以上的体重减少或相当于体液丢失100～120ml／kg。
临床表现　　 (1)轻度脱水：患儿精神稍差，略有烦躁不安；体检时见皮肤稍干燥，弹性尚可，眼窝和前囟稍凹陷；哭时有泪，口唇粘膜略干，尿量稍减少。
(2)中度脱水：患儿精神萎靡或烦躁不安；皮肤苍白、干燥、弹性较差，眼窝和前囟明显凹陷，哭时泪少，口唇粘膜干燥；四肢稍凉，尿量明显减少。
(3)重度脱水：患儿呈重病容，精神极度萎靡，表情淡漠，昏睡甚至昏迷；皮肤发灰或有
花纹、弹性极差；眼窝和前囟深凹陷，眼闭不合，两眼凝视，哭时无泪；口唇粘膜极干燥。
(二)钾代谢异常　人体内钾主要存在于细胞内，细胞内钾约为150mmol／L细胞液。正常血清钾维持在3．5—5．0mmol／L，它在调节细胞的各种功能中起重要作用。
低钾血症 　当血清钾浓度低于3．5mmol／L时称为低钾血症。
(1)病因：低钾血症在临床较为多见，其发生的主要原因有：①钾的摄人量不足；②由消化道丢失过多；如呕吐、腹泻、各种引流或频繁灌肠而又未及时补充钾；③肾脏排出过多；
(2)临床表现：低钾血症的临床表现不仅决定于血钾的浓度，而更重要的是缺钾发生的速度。当血清钾下降lmmol／L时，体内总钾下降已达10～30％。此时大多数患儿能耐受；起病缓慢者，体内缺钾虽达到严重的程度，而临床症状不一定很重。一般当血清钾低于3mmol／L时即可出现症状。包括：①神经肌肉：神经肌肉兴奋性降低，表现为骨骼肌、平滑肌及心肌功能的改变，如肌肉软弱无力，重者出现呼吸肌麻痹或麻痹性肠梗阻、胃扩张；膝反射、腹壁反射减弱或消失；②心血管：出现心律紊乱、心肌收缩力降低、血压降低、甚至发生心力衰竭；心电图表现为T波低宽、出现U波、Q丁间期延长，T波倒置以及ST段下降等；③肾损害：低钾使肾脏浓缩功能下降，出现多尿，重者有碱中毒症状。长期低钾可致肾单位硬化、间质纤维化，在病理上与慢性肾盂肾炎很难区分。此外，慢性低钾可使生长激素分泌减少。
(3)低钾血症的治疗：低钾的治疗主要为补钾。一般每天可给钾3mmol／kg，严重低钾者可给4～6mmol／kg。(三)酸碱平衡紊乱正常儿童血pH值与成人一样，均为7．4，但其范围稍宽，即7．35—7．45。人体调节PH值在较稳定的水平取决于两个机理：①理化或缓冲机制，作为保护过多的酸或碱丢失；②生理机制，主要为肾脏和肺直接作用于缓冲机制，使其非常有效地发挥作用。

•代谢性酸中毒
所有代谢性酸中毒都有下列两种可能之一：①细胞外液酸的产生过多；②细胞外液碳酸氢盐的丢失。前者常见有酮症酸中毒，肾衰时磷酸、硫酸及组织低氧时产生的乳酸增多。后者代酸是由于碳酸氢盐从肾脏或小肠液的丢失，常发生于腹泻、小肠瘘管的引流等。腹泻大便常呈酸性，这是由于小肠液在肠道经细菌发酵作用，产生有机酸，后者与碱性肠液中和，使最终大便仍以酸性为主。霍乱病人由于短期内大量肠液产生，大便呈碱性。代谢性酸中毒时主要的缓冲是碳酸氢盐，也可通过呼吸代偿使PaC02降低，但通过呼吸代偿很少能使血液pH值完全达到正常。呼吸代偿只是改善pH的下降(部分代偿)，完全代偿取决于肾脏酸化尿液、使血碳酸氢盐水平达到正常、再通过呼吸的重新调节，最终才能使血酸碱平衡达到正常。
代谢性酸中毒的治疗：①积极治疗缺氧、组织低灌注、腹泻等原发疾病；②采用碳酸氢钠或乳酸钠等碱性药物增加碱储备、中和[H+]。

•呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是原发于呼吸系统紊乱，引起肺泡PC02增加所致。临床上许多情况可导致血二氧化碳分压增加，包括呼吸系统本身疾病，如肺炎、肺气肿、呼吸道阻塞(如异物、粘稠分泌物、羊水堵塞、喉头痉挛水肿)、支气管哮喘、肺水肿、肺不张、肺萎陷、呼吸窘迫综合征等；胸部疾病所致呼吸受限，如气胸、胸腔积液、创伤和手术等；神经—肌肉疾病，如重症肌无力、急性感染性多发性神经根炎、脊髓灰质炎等；中枢神经系统疾病如头颅损伤，麻醉药中毒以及人工呼吸机使用不当、吸人CO2过多等。呼吸性酸中毒时通过肾脏代偿使血碳酸氢盐增加，同时伴有肾脏因酸化尿液、氯分泌增加(Cl—与NH3—交换)而致的血氯降低。在血Pa CO2<60mmHg时常可通过代偿使pH维持正常。呼吸性酸中毒时常伴有低氧血症及呼吸困难。高碳酸血症可引起血管扩张，颅内血流增加，致头痛及颅内压增高，严重高碳酸血症可出现中枢抑制，血pH降低。呼吸性酸中毒治疗主要应针对原发病，必要是应用人工辅助通气。
•口服补液盐(oralrehydrationsalts，ORS)
WHO推荐的口服补液盐中各种电解质浓度为Na+90 mmol／L，K+20 mmol／L，C1—80 mmol／L,，HC03—30mmol／L，葡萄糖111 mmol／L。可用NaCl 3．5g，NaHCO32．5g，枸橼酸钾1．5g，葡萄糖20．0g，加水到1000ml配成。其电解质的渗透压为220mmol/L(2／3张)，总渗透压为310。此液中葡萄糖浓度为2％，有利于Na’和水的吸收；Na+的浓度为90mmol,／L，适用于纠正累积损失量和粪便中的电解质丢失量；含有一定量的钾和碳酸氢根，可补充钾和纠正酸中毒。ORS一般适用于轻度或中度脱水无严重呕吐者，在用于补充继续损失量和生理需要量时需适当稀释。

•液体疗法是儿科医学的重要组成部分，其目的是维持或恢复正常的体液容量和成分，以保证正常的生理功能。液体疗法包括了补充生理需要量，累积损失量及继续丢失量。上述每一部分都可独立地进行计算和补充。例如，对于空腹将接受外科手术的儿童，可能只需补充生理需要量和相应的电解质；而对于腹泻病人则需补充生理需要液、累积损失量和继续丢失量。由于体液失衡的原因和性质非常复杂，在制定补液方案时必须全面掌握病史、体检和实验资料及患儿的个体差异，分析三部分液体的不同需求，确定合理、正确的输液量、速度、成分及顺序。

•营养和营养障碍疾病
一、营养素与参考摄入量
对婴儿和儿童来说，营养供给量的基本要求应是满足生长、避免营养素缺乏。营养素参考摄人量(dietaryreferenceintakes，DRIs)包括4项内容：平均需要量EAR(estimatedaveragrequirement)是某一特定性别、年龄及生理状况群体中对某营养素需要量的平均值，摄人量达到EAR水平时可以满足群体中半数个体对该营养素的需要，而不能满足另外半数个体的可能性；推荐摄人量RNI(recommendednutrientintake)可以满足某一特定群体中绝大多数(97％—98％)人体的需要；适宜摄人量AI(adequateintake)是通过观察或实验室获得的健康人群某种营养素的摄人量，在不能确定RNI时使用；可耐受最高摄人量UL是平均每日可以摄人该营养素的最高量。
(一)能量代谢
1．基础代谢率 小儿基础代谢的能量需要量较成人高，并随年龄增长、体表面积的增加逐渐减少。基础代谢所需热能，在婴儿约为55kcal(230．12KJ)／(ke?d)，7岁时为44kcal (184．10KJ)／(kg?d)，12岁时每日约需30kcal(125．52KJ)／(kg?d)，成人时为25kcal(104．6KJ)～30kcal(125．52KJ)／(kg?d)。
2。食物的热力作用(Forthermiceffectoffood，TEF) 食物中的宏量营养素除了为人体提供能量外，本身在消化、吸收过程中出现能量消耗额外增加的现象，即食物代谢过程中所产生的能量，如氨基酸的脱氨以及转化成高能磷酸键产生的能量消耗，称为食物的热力作用。食物的热力作用与食物成分有关。蛋白质的热力作用最高，蛋白质本身在吸收、消化所需能量相当摄人蛋白质产能的30％。脂肪的热力作用为4％，碳水化物为6％。婴儿食物含蛋白质多，食物热力作用占总能量的7—8％，年长儿的膳食为混合食物其TEF为5％。
3．活动消耗(Forphysicalactivity) 儿童活动所需能量与身体大小、活动强度、活动持续时间、活动类型有关。故活动所需能量波动较大，并随年龄增加而增加。当能量摄人不足时，儿童可表现活动减少。
4．排泄消耗(Forexcreta) 正常情况下未经消化吸收的食物的损失约占总能量的10％，腹泻时增加。
5．生长所需(Forgrowth) 组织生长合成消耗能量为儿童特有，生长所需能量与儿童生长的速度呈正比，即随年龄增长逐渐减少。


1.营养性维生素D缺乏性佝偻病:
A:维生素D的生理作用：
1、促进肠道对钙、磷的吸收。
2、促进肾小管对钙、磷的重吸收。
3、对骨骼的作用：促进成骨细胞增殖、破骨细胞分化。
4、可能有类固醇激素作用。
5、参与多种细胞增殖、分化、免疫功能的调控。
B：维生素D代谢的调节：
1、自身负反馈调节。
2、血钙、磷浓度与甲状旁腺、降钙素等调节。
C：维生素D的活化：VitD在体内必须经过肝脏和肾脏2次羟化后，才能发挥生物效应。
1、VitD3﹙无活性﹚→血液→与血浆中VitD结合蛋白﹙BDP﹚结合→结合型VitD3：
结合型VitD3→ 肝脏（微粒体中的25–羟化酶）→25–﹙OH﹚D3﹙有抗佝偻病作用， 但较弱﹚。
2、25–﹙OH﹚D3→血液中α–球蛋白结合→肾脏﹙线粒体中1–α–羟化酶﹚→1，25﹙OH﹚2 D3﹙抗佝偻病作用很强﹚。
D：病因：日照不足、围生期维生素Ｄ不足、生长速度快，需要增加、食物中补充维生素Ｄ不足、疾病影响。
E：发病机制：1.25(OH)2D3缺乏→Ca、P吸收↓→血Ca↓P↓ →甲状旁腺素↑→血 Ca正常或偏低，血清P↓↓→Ca×P 减少→成骨不良
F：临床表现：
初期：神经兴奋性增高，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头。X线：正常或钙化线稍模糊。血生化改变：血清25－（OH）D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低。碱性磷酸酶正常或稍高。
激期：除初期症状外，主要表现为骨骼改变和运动机能发育迟缓。
a.骨骼改变：头部：①颅骨软化，②方颅，③前囟增大及闭合延迟，④出牙延迟。
胸廓表现在：①肋骨串珠；②肋膈沟（赫氏沟）；③鸡胸或漏斗胸。
四肢：①腕踝畸形；②下肢畸形。
b.全身肌肉松弛：患儿肌张力低下，头项软弱无力，坐、立、行等运动功能发育落后，腹肌张力低下致腹部膨隆如蛙腹。
c.其他：大脑皮层功能异常，条件反向形成缓慢，表情淡漠，语言发育迟缓，免疫力低下，常伴发感染，可有贫血、脾大等表现。
d.血生化：血清钙稍降低，血磷明显降低，钙磷乘积常低于30，碱性磷酸酶明显增高。
e.X线检查:长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样，杯口状改变；骨骺软骨盘增宽（>2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。

G:治疗(Treatment)
一.一般治疗：多晒太阳,合理喂养,避免负重,防治
并发症,加重营养，保证足够奶量，及时添加转乳期食品。

二.药物(medicine)
活动期: Vit D 2000-4000 IU/日,口服, 1个月后改为预防量400 IU/日 。

重度无法口服者:
Vit D 20-30万 IU,肌注,
3个月后改为预防量400 IU/日
~
三.矫形(orthopedics)

轻度畸形可自行恢复。
重度畸形影响行走者,4岁以后作矫
形术。

•缺氧缺血性脑病(hypoxic—ischemicencephalopathy，HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。早产儿发生率明显高于足月儿但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数，故以足月儿多见。HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
•新生儿颅内出血是新生儿期最严重的脑损伤，早产儿多见，病死率高，存活者常留有神经系统后遗症。
•新生儿呼吸窘迫综合征又称肺透明膜病，由于缺乏肺表面活性物质，呼气末肺泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
新生儿黄疸
•新生儿血中胆红素超过5～7mg／dl(成人超过2mg／d1)可出现肉眼可见的黄疸。部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病(核黄疸)，严重者病死率高，存活者多留有后遗症。
•［新生儿胆红素代谢特点］1胆红素生成过多 2血浆白蛋白联结的胆红素的能力差 3肝细胞处理胆红素能力差 4肠肝循环增加
•[新生儿黄疸分类] 1．生理性黄疸(physiologicaljaundice) 由于新生儿胆红素代谢特点，约50％～60％的 足月儿和80％的早产儿出现生理性黄疸，其特点为：①一般情况良好；②足月儿生后2～3天 出现黄疸，4～5天达高峰，5～7天消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3～5天出现，5～7天达高峰，7～9天消退，最长可延迟到4周；③每日血清胆红素升高<85umol／L(5mg／d1)；④血清胆红素足月儿<221／~mol／L(12．9mg／d1)，早产儿<257t~mol／L(15mg／d1)，必须排除引起病理性黄疽的各种疾病后方可确定。
2．病理性黄疸(pathologicjaundice) ①生后24小时内出现黄疸；②血清胆红素足月儿>22lumol／L(12．9mg／d1)、早产儿>257umol／L(15mg／d1)，或每日上升超过85umol／L (5mg／d1)；③黄疸持续时间足月儿>2周，早产儿>4周；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素>34umol／L(2mg／d1)。具备其中任何一项者即可诊断为病理性黄疸：：：
病因：1．胆红素生成过多 2，肝脏摄取和(或)结合胆红素功能低下　　3．胆汁排泄障碍

••新生儿溶血病
新生儿溶血病（hemolytic disease of newborn,HDN）系指母、子血型不合引起的同族免疫性溶血。有报道ABO溶血病占新生儿溶血的85．3％，Rh溶血病占14．6％，MN溶血病占0．1％。ABO血型不合中约1／5发病，RhD血型不合者约1／20发病。

［病因和发病机制］　 1，ABO溶血病 2，Rh溶血病
[临床表现]1．黄疸 多数ABO溶血病的黄疽在生后第2～3天出现，而Rh溶血病一般在24小时内出现并迅速加重。血清胆红素以未结合型为主，如溶血严重可造成胆汁淤积，结合胆红素升高；2，贫血 程度不一。重症Rh溶血生后即可有严重贫血或伴心力衰竭。部分患儿因其抗体持续存在，贫血可持续至生后3—6周。3．肝脾大 Rh溶血病患儿多有不同程度的肝脾增大，ABO溶血病很少发生。
[治疗]
(一)产前治疗1，血浆置换 2．宫内输血 3．酶诱导剂 4．提前分娩
(二)新生儿治疗：：：： 1．光照疗法(phototherapy) 简称光疗，是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。2．药物治疗 ①白蛋白：输血浆每次10～20ml／kg或白蛋白lg／kg，以增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生。②纠正代谢性酸中毒：应用5％碳酸氢钠提高血pH值，以利于未结合胆红素与白蛋白联结。③肝酶诱导剂：常用苯巴比妥每日5mg／kg，分2～3次口服，共4～5日，也可加用尼可刹米每日100mg／kg，分2～3次口服，共4～5日，可增加UDPGT的生成和肝脏摄取未结合胆红素能力。④静脉用免疫球蛋白：用法为lg／kg，于6-8小时内静脉滴人，早期应用临床效果较好，可抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞。3．换血疗法(exchangetransfusion) 4．其他治疗：防止低血糖低体温，纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等。

新生儿败血症致病菌：我国:葡萄球菌
大肠杆菌等G－杆菌
机会致病菌：表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、克雷伯杆菌、肠杆菌、产气荚膜梭菌、空肠弯曲菌、幽门螺杆菌
临床表现

1．全身症状：“ 六不”
不吃、不哭、不动、体温不升、
体重不增、黄疸不退。

2. 局灶症状：
脐炎、皮肤疖肿、睑缘炎、中
耳炎、甲沟炎等。
••败 血 症
败血症(septicemia)过去的定义系指致病菌进入血循环并在其中繁殖，产生毒素而引起的全身性严重感染。 [病因]各种致病菌都可引起败血症。G+球菌主要为葡萄球菌、肠球菌和链球菌；败血症患者共同的和最显著的病理变化是毒血症引起的中毒改变。组织器官细胞变性、微血管栓塞、组织坏死与出血。
[临床表现]1．原发感染灶 2．感染中毒症状 3．皮疹 4．肝脾大 5．迁徙性病灶
　[治疗]　　1，一般治疗 患儿宜卧床休息，加强护理，供给营养丰富食品及足够液体，注意电解质平衡及维生素补充， 2．抗菌治疗 应尽早使用抗生素。
••感染性休克(septicshock)是发生在严重感染的基础上，由致病微生物及其产物所引起的急性循环障碍，有效循环血容量减少，组织血流灌注不足，而致的复杂综合病征。


风湿热
1.临床表现: 一般症状: 发热一般都不太高且热型多不规则，少数可见短期高热，大多数为长期持续怀低热. 可有精神不振、疲倦、食欲减退，面色苍白、多汗、鼻出血。甚至有腹痛的表现
心脏症状：心肌炎、心内膜炎、心包炎。
关节炎
舞蹈病
皮肤病变：皮下小结、环形红斑.
2.辅助检查: 链球菌感染的证据：(1)咽拭子培养有时可发现A组乙型溶血性链球菌。(2)免疫学研究：风湿热下列检查中之一项常呈阳性：①血清抗链球菌溶血素O（ASO）滴定度增加，两个月后逐渐下降。；②血清抗链球菌激酶（ASK）滴定度增加，；③血清抗透明质酸酶（AH）增加。尚有抗脱氨核糖核酸酶B（anti-DNAase B）升高
3. 治疗：
1.休息2. 清除链球菌感染：肌注青霉素80万单位，每日2次，用2周，不能用青霉素者改用红霉素。3. 抗风湿药的治疗：心脏炎宜早期使用糖皮质激素，泼尼松2mg/kg/d，分次口服
2～4周后开始减量，总疗程8～12周。无心脏炎的选用阿司匹林，100mg/kg/d，分次服用。2周后减量，总疗程4～8周.4.其他：给予低盐饮食，必要时吸氧，舞蹈病时给予镇静药。


过敏性紫癜
1..是以小血管炎为主要病变的系统性血管炎。
2.临床特点为血小板不减少性紫癜，常伴关节肿痛、腹痛、便血、血尿和蛋白尿。多发生于2～8岁的儿童，男孩多于女孩；一年四季均有发病，以春秋二季居多
3.临床表现
 皮肤紫癜：反复出现，四肢及臀部对称分部,分批出现，此起彼伏。紫癜高出皮面，压之不褪色。有血管炎，伴有血浆渗出。
 消化道症状
 关节症状
 肾脏受累的症状
 其它：循环、神经、呼吸系统: 偶可发生颅内出血，导致惊厥、瘫痪、昏迷、失语。出血倾向包括鼻出血、牙龈出血、咯血、睾丸出血等。偶而累及循环系统发生心肌炎和心包炎，累及呼吸系统发生喉头水肿，哮喘、肺出血
4.一般治疗：休息、饮食指导:急性期卧床休息,少渣饮食；消化道出血时禁食。
去除过敏原、抗过敏:应用抗组胺药物。
抗感染：
抗凝:双嘧达莫(潘生丁)、肝素,血栓形成时可选择尿激酶等溶栓药。

••川崎病(Kawasakidisease，KD)
本病病理变化为全身性血管炎，好发于冠状动脉；病理过程可分为四期各期变化如下：
I期 约1—9天，小动脉周围炎症，冠状动脉主要分支血管壁上的小营养动脉和静脉受到侵犯。心包、心肌间质及心内膜炎症浸润，包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞。
Ⅱ期 约12～25天，冠状动脉主要分支全层血管炎，血管内皮水肿、血管壁平滑肌层及外膜炎性细胞浸润。弹力纤维和肌层断裂，可形成血栓和动脉瘤。
Ⅲ期 约28～31天，动脉炎症渐消退，血栓和肉芽形成，纤维组织增生，内膜明显增厚，导致冠状动脉部分或完全阻塞。
Ⅳ期 数月～数年，病变逐渐愈合，心肌疤痕形成，阻塞的动脉可能再通。
(一)主要表现　　　
1．发热2．球结合膜充血 于起病3～4天出现，无脓性分泌物，热退后消散。3．唇及口腔表现 唇充血皲裂，口腔粘膜弥漫充血，舌乳头突起、充血呈草莓舌。4．手足症状 急性期手足硬性水肿和掌跖红斑，恢复期指、趾端甲下和皮肤交界处出现膜状脱皮，指、趾甲有横沟，重者指、趾甲亦可脱落。5．皮肤表现 多形性皮斑和猩红热样皮疹，常在第一周出现。肛周皮肤发红、脱皮。6．颈淋巴结肿大 单侧或双侧，坚硬有触痛，但表面不红，无化脓。病初出现，热退时消散。
　　　　　　　(二)心脏表现
于疾病1—6周可出现心包炎、心肌炎、心内膜炎、心律失常。发生冠状动脉瘤或狭窄者可无临床表现，少数可有心肌梗塞的症状。冠状动脉损害多发生于病程2～4周，但也可于疾病恢复期。心肌梗塞和冠状动脉瘤破裂可致心源性休克甚至猝死。
[治疗]阿司匹林每日30~50mg／kg，分2—3次服用，热退后3天逐渐减量，约2周左右减至每日3～5mg／kg，维持6～8周。如有冠状动脉病变时，应延长用药时间，直至冠状动脉恢复正常。
川崎病的诊断标准：　　　发热5天以上，伴下列5项临床表现中4项者，排除其他疾病后，即可诊断为川崎病：(1)四肢变化：急性期掌跖红斑，手足硬性水肿；恢复期指趾端膜状脱皮。(2)多形性红斑(3)眼结合膜充血，非化脓性(4)唇充血皲裂，口腔粘膜弥漫充血，舌乳头呈草莓舌；(5)颈部淋巴结肿大
注：如５项临床表现中不足４项，但超声心动图有冠状动脉损害，亦可确诊为川崎病。





•••病毒感染疾病
麻 疹
麻疹(measles)是麻疹病毒所致的小儿常见的急性呼吸道传染病。以发热、上呼吸道炎(咳嗽、流涕)、结膜炎、口腔麻疹黏膜斑(又称柯氏斑koplik’s　spots)及皮肤特殊性斑丘疹为主要临床表现。本病传染性强，易并发肺炎。病后免疫力持久，大多终身免疫。
[发病机制] 麻疹病毒侵入呼吸道上皮细胞及局部淋巴结
[临床表现]未接种过麻疹疫苗、或接种失败及免疫功能正常、未用过免疫球蛋白的小儿，感染麻疹病毒后常为典型表现：
1，潜伏期 大多数为6—18天(平均10天左右)。潜伏期末可有低热、全身不适。
2．前驱期 也称发疹前期，一般为3—4天。主要表现如下：
(1)发热：多为中度以上，热型不一。
(2)上呼吸道炎表现：在发热同时出现咳嗽、流涕、喷嚏、咽部充血等卡他症状与上呼吸道感染不易区别，但结膜充血、流泪、畏光及眼睑水肿是本病特点。
(3)麻疹黏膜斑(Koplik斑)：在发疹前24--48小时出现，开始仅在对着下臼齿相对应的颊黏膜上，可见直径约1．0mm灰白色小点，外有红色晕圈，常在1--2天内迅速增多，可累及整个颊黏膜并蔓延至唇部黏膜，于出疹后1—2天迅速消失，可留有暗红色小点。(4)其他：部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿尚有呕吐、腹泻、腹痛等消化系统症状。偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失。
3．出疹期 多在发热后3～4天出皮疹，体温增高至40C～40．5C，全身毒血症状加重，嗜睡或烦躁不安，甚至谵妄、抽搐、咳嗽加重。皮疹先出现于耳后、发际、颈部，逐渐蔓延至额面、躯干及四肢。疹形是玫瑰色斑丘疹，继而色加深呈暗红，可融合呈片，疹间可见正常皮肤，同一部位皮疹持续2～3天，不伴痒感。此期肺部有湿性哕音，X线检查可见肺纹理增多或轻重不等弥漫性肺部浸润。
4．恢复期 出疹3～4天后皮疹按出疹顺序开始消退。若无并发症发生，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，皮肤有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7～10天痊愈。
[治疗]　　无特殊治疗，治疗原则是：加强护理，对症治疗，预防感染。

••水痘(chickenpox，varicella)是一种传染性极强的儿童期出疹性疾病，通过接触或飞沫传染。易感儿接触水痘患儿后，几乎均可患病，感染后可获得持久的免疫力，但以后可以发生带状疱疹。冬春季多发。
病原体为水痘—带状疱疹病毒(varicella—zostervirus，VZV)，即人类疱疹病毒3型。疱疹只限于表皮的棘状细胞层，呈退行性变和水肿。由于细胞裂解、液化和组织液的渗入，形成水疱。
[临床表现　]1．典型水痘 潜伏期多为2周左右。前驱期仅1天左右，表现为发热、全身不适、食欲不振等。 2．重症水痘 多发生在白血病、淋巴瘤等恶性病或免疫功能受损病儿。出现高热及全身中毒症状。出疹1周后体温仍可高达40～41℃，患儿皮疹融合，形成大疱型疱疹或出血性皮疹。
[并发症]常见为皮肤继发细菌感染如脓疱疮、丹毒、蜂窝组织炎，甚至由此导致败血症等；继发性血小板减少可致皮肤、粘膜甚至内脏出血；
[实验室检查] 1．外周血白细胞计数 白细胞总数正常或稍低。
2．疱疹刮片 刮取新鲜疱疹基底组织涂片，用瑞特或姬姆萨染色可发现多核巨细胞，用苏木素—伊红染色查见核内包涵体，可供快速诊断。
[治疗]加强护理，供给足够水分和易消化的饮食；剪短患儿指甲、戴连指手套以防抓伤；勤换内衣，消毒水洗浴，减少继发感染；局部或全身使用止痒、镇静剂。
••流行性腮腺炎
流行性腮腺炎是小儿常见的急性呼吸道传染病。以腮腺肿大及疼痛为特征，各种唾液腺体及其他器官均可受累，系非化脓性炎症。病原体为腮腺炎病毒(mumpsvirus)，系RNA病毒，属副粘病毒类，只有一个血清型。 病毒经口、鼻侵入机体后，在局部粘膜上皮细胞中增殖，引起局部炎症和免疫反应。
[病理]病理变化特征是受侵犯的腺体出现非化脓性炎症，包括间质水肿、点状出血、淋巴细胞浸润腺泡坏死等。
[临床表现] 本病前驱期很短、症状较轻。腮腺肿大常是疾病的首发体症。常先见一侧，然后另一侧也相继肿大，肿大以耳垂为中心，向前、后、下发展，边缘不清，表面发热不红，触之有弹性感，有疼痛及触痛，咀嚼食物时疼痛加重。腮腺管口可见红肿。 流行性腮腺炎是全身性疾病，其病毒有嗜腺体和嗜神经性，故病毒常侵人中枢神经系统、其他腺体或器官而产生下列症状：
　　　　(一)神经系统1．脑膜脑炎 2．多发性神经炎、脊髓灰质炎 3．耳聋
　　　　(二)生殖系统 睾丸炎或卵巢炎， (三)胰腺炎
[实验室检查]　　　　1．血清和尿淀粉酶测定 血清及尿中淀粉酶活力与腮腺肿胀程度平行，在2周左右恢复正常，90％患者发病早期有血清和尿淀粉酶增高，故测定淀粉酶可与其他原因的腮腺肿大或其他病毒性脑膜炎相鉴别。血脂肪酶增高，有助于胰腺炎的诊断。
2．血清学检查 ELISA法检测血清中腮腺炎病毒核蛋白的IgM抗体可作为近期感染的诊断，有报告认为用于患者唾液检查阳性率亦很高。 　　3．病毒分离 患者唾液、脑脊液、尿或血中可分离出病毒。
[治疗]完全是对症处理。急性期避免刺激性食物，多饮水，保持口腔卫生。高热者给予退热剂或物理降温。严重头痛和并发睾丸炎者可给解热止痛药。

••••结 核 病
结核病是由结核杆菌引起的慢性感染性疾病，结核菌属于分枝杆菌属，具抗酸性，为需氧菌，革兰染色阳性，抗酸染色呈红色。
[流行病学]
1．传染源 开放性肺结核(openpulmonarytuberculosis)患者是主要传染源， 2．传播途径 呼吸道为主要传染途径， 3．易感人群 生活贫困、居住拥挤、营养不良、社会经济落后等是人群结核病高发的原因。
儿童发病与否主要取决于：(1) 结核菌的毒力及数量。（2）机体抵抗力的强弱： (3)遗传因素：
机制　1．细胞介导的免疫反应 2．迟发型变态反应 是宿主对结核菌及其产物的超常免疫反应.在一定条件下，如局部聚集的抗原量较低时，这种反应有利于预防外源性再感染和在局部扑灭血源播散结核杆菌，但在大多数情况下，由于迟发型变态反应直接和间接作用，引起细胞坏死及干酪样改变。甚至形成空洞。
感染结核杆菌后机体可获得免疫力，90％可终生不发病；5％因免疫力低下当即发病，是为原发性肺结核。另5％仅于日后机体免疫力降低时才发病，称为继发性肺结核，是成人肺结核的主要类型。
[诊断]
(一)病史1．中毒症状 有无长期低热、轻咳、盗汗、乏力、食欲减退、消瘦等。
2．结核病接触史 应特别注意家庭病史，肯定的开放性结核病接触史对诊断有重要意义，年龄愈小，意义愈大3．接种史 接种卡介苗可能提高对结核病的抵抗力，应仔细检查患儿XIJz臂有无卡介苗接种后疤痕。 4．有无急性传染病史，
(二)结核菌素试验 小儿受结核感染4～8周后，作结核菌素试验即呈阳性反应。
1．试验方法：皮内注射0．1ml含5个结核菌素单位的纯蛋白衍化物，一般注入左前臂掌侧面中下1／3交界处皮内，使之形成直径为6～10mm的皮丘，48～72小时后观测反应结果，测定局部硬结的直径，取纵、横两者的平均直径来判断其反应强度。硬结平均直径不足5mm为阴性，≥5mm为阳性(+)；l0~19mm为中度阳性(++)，≥20mm为强阳性(+++)，局部除硬结外有水疱、破溃、淋巴管炎及双圈反应等为极强阳性反应(++++)。
2，临床意义 结核菌素皮试的结果应根据试验的目的分析，硬结大小的阳性意义随有关流行病学因素而异。
1)阳性反应见于：①接种卡介苗后；②年长儿无明显临床症状仅呈一般阳性反应，表示曾感染过结核杆菌；③婴幼儿尤其是未接种卡介苗者，阳性反应多表示体内有新的结核病灶。年龄愈小，活动性结核可能性愈大；④强阳性反应者，示体内有活动性结核病；⑤由阴性反应转为阳性反应，或反应强度由原来小于10mm增至大于10mm，且增幅超过6mm时，示新近有感染。
2)阴性反应见于：①未感染过结核；②结核迟发性变态反应前期(初次感染后4—8周内)；③假阴性反应，由于机体免疫功能低下或受抑制所致，如部分危重结核病；急性传染病如麻疹、水痘、风疹、百日咳等；体质极度衰弱者如重度营养不良，重度脱水，重度水肿等，应用糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗时；原发或继发免疫缺陷病；④技术误差或结核菌素失效。
(二)抗结核药物 治疗目的是：①杀灭病灶中的结核菌；②防止血行播散。治疗原则为：①早期治疗；适宜剂量；③联合用药；④规律用药；⑤坚持全程；⑥分段治疗。
1．目前常用的抗结核药物可分为两类：
(1)杀菌药物：①全杀菌药：如异烟肼和利福平。
(2)抑菌药物：常用者有乙胺丁醇及乙硫异烟胺。
1.原发型肺结核是原发性结核病中最常见者，为结核杆菌典型的原发综合征呈“双极”病变，即一端为原发病灶，一端为肿大的肺门淋巴结。由于小儿机体处于高度过敏状态，使病灶周围炎症甚广泛，原发病灶范围扩大到一个肺段甚至一叶。
2.潜伏结核感染：由结核杆菌感染引起的结核菌素试验呈阳性，除卡介苗接种后反应，X线胸片和临床无活动性结核病证据者。



•••小儿腹泻
是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征，是我国婴幼儿最常见的疾病之一。
[易感因素]1．婴幼儿消化系统发育尚未成熟，胃酸和消化酶分泌少，酶活力偏低，不能适应食物质和量的较大变化； 2．生长发育快，所需营养物质相对较多， 3．机体防御功能差 ①婴儿胃酸偏低，胃排空较快，对进入胃内的细菌杀灭能力较弱； ②血清免疫球蛋白。　4．肠道菌群失调 5．人工喂养
[病因] 一)感染因素肠道内感染可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起，以前两者多见，尤其是病毒。
二)非感染因素1．饮食因素 2．气候因素
[发病机制]导致腹泻的机制有：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质一“渗透性”腹泻、肠腔内电解质分泌过多一“分泌性”腹泻、炎症所致的液体大量渗出一“渗出性”腹泻及肠道运动功能异常一“肠道功能异常”性腹泻等。
腹泻的共同临床表现
(1)轻型：常由饮食因素及肠道外感染引乱起病可急可缓，以胃肠道症状为主，食欲不振，偶有溢乳或呕吐，大便次数增多，但每次大便量不多，稀薄或带水，呈黄色或黄绿色，有酸味，常见白色或黄白色奶瓣和泡沫。无脱水及全身中毒症状，多在数日内痊愈。
(2)重型：多由肠道内感染引起。常急性起病，也可由轻型逐渐加重、转变而来，除有较重的胃肠道症状外，还有较明显的脱水、电解质紊乱和全身感染中毒症状，如发热、精神烦躁或萎靡、嗜睡，甚至昏迷、休克。
[治疗) 原则为：调整饮食，预防和纠正脱水，合理用药，加强护理，预防并发症。
(一)急性腹泻的治疗
1．饮食疗法 2．纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡
(1)口服补液：ORS可用于腹泻时预防脱水及纠正轻、中度脱水。轻度脱水口服液量约50~80ml／kg，中度脱水约80—100ml／kg，于8—12小时内将累积损失量补足。脱水纠正后，可将ORS用等量水稀释按病情需要随意口服。因ORS为2／3张液，故新生儿和有明显呕吐、腹胀、休克心肾功能不全等患儿不宜采用口服补液。
(2)静脉补液：适用于中度以上脱水、吐泻严重或腹胀的患儿。输用溶液的成分、量和滴注持续时间必须根据不同的脱水程度和性质决定，同时要注意个体化，结合年龄、营养状况、自身调节功能而灵活掌握。
1)第1天补液：①总量：包括补充累积损失量、继续损失量和生理需要量，一般轻度脱水约为90～120mi／kg、中度脱水约为120～150ml／kg、重度脱水约为150—180ml／kg，。②溶液种类：溶液中电解质溶液与非电解质溶液的比例应根据脱水性质(等渗性、低渗性、高渗性)分别选用，一般等渗性脱水用1／2张含钠液、低渗性脱水用2／3张含钠液、高渗性脱水用1／3含钠液。。③输液速度④纠正酸中毒：⑤纠正低钾：⑥纠正低钙、 低镁。
2)第二天及以后的补液：经第一天补液后，脱水和电解质紊乱已基本纠正，第二天及以后主要是补充继续损失量(防止发生新的累积损失)和生理需要量，继续补钾，供给热量。一般可改为口服补液。若腹泻仍频繁或口服量不足者，仍需静脉补液。补液量需根据吐泻和进食情况估算，并供给足够的生理需要量，用1／3～1／5张含钠液补充。继续损失量是按“丢多少补多少”“随时丢随时补”的原则，用1／2～1／3张含钠溶液补充。

••呼吸系统疾病
••急性上呼吸道感染(acuteupperrespiratoryinfectionAURl)系由各种病原引起的上呼吸道炎症，俗称“感冒”，是小儿最常见的疾病。该病主要侵犯鼻、鼻咽和咽部，如上呼吸道某一局部炎症特别突出，即按该炎症处命名，如急性鼻炎、急性咽炎、急性扁桃体炎等。急性上呼吸道感染主要用于上呼吸道局部感染定位并不确切者。
各种病毒和细菌均可引起，但90％以上为病毒，主要有鼻病毒(RV)、呼吸道合胞病毒(RSV)、流感病毒(FluV)、副流感病毒(paraFluV)、腺病毒(ADV)等。病毒感染后可继发细菌感染，最常见为溶血性链球菌，其次为肺炎链球菌，流感嗜血杆菌等，近年来肺炎支原体亦不少见。
婴幼儿时期由于上呼吸道的解剖和免疫特点而易患本病。营养障碍性疾病，如维生素D缺乏性佝偻病、亚临床维生素A、锌或铁缺乏症等，或护理不当，气候改变和环境不良等因素，则易发生反复上呼吸道感染或使病程迁延。
[临床表现]
1．症状(1)局部症状：鼻塞、流涕、喷嚏、干咳、咽部不适和咽痛等，多于3～4天内自然痊愈。(2)全身症状：发热、烦躁不安、头痛、全身不适、乏力等。 2．体征 体检可见咽部充血，扁桃体肿大。有时可见下颌和颈淋巴结肿大。肺部听诊一般正常。肠道病毒感染者可见不同形态的皮疹。
(二)两种特殊类型上感
1．疱疹性咽峡炎(herpangina) 病原体为柯萨奇A组病毒。好发于夏秋季。起病急骤，临床表现为高热、咽痛、流涎、厌食、呕吐等。体检可发现咽部充血，在咽腭弓、软腭、悬雍垂的粘膜上可见数个至十数个2～4mm大小灰白色的疱疹，周围有红晕，1—2日后破溃形成小溃疡，疱疹也可发生于口腔的其他部位。病程为1周左右。2，咽结合膜热(pharyngo—co叫unctivalfever) 以发热、咽炎、结膜炎为特征。病原体为腺病毒3、7型。好发于春夏季，散发或发生小流行。临床表现为高热、咽痛、眼部刺痛，有时伴消化道症状。体检发现咽部充血、可见白色点块状分泌物，周边无红晕，易于剥离；一侧或双侧滤泡性眼结合膜炎，可伴球结合膜出血；颈及耳后淋巴结增大。病程1-2周。
[临床表现]起病急、症状重。可有发热、犬吠样咳嗽、声嘶、吸气性喉鸣和三凹征。严重时可出现发绀、烦躁不安、面色苍白、心率加快。咽部充血，间接喉镜检查可见喉部、声带有不同程度的充血、水肿。一般白天症状轻，夜间入睡后加重，喉梗阻者若不及时抢救，可窒息死亡。按吸气性呼吸困难的轻重，将喉梗阻分为四度： I度：患者仅于活动后出现吸气性喉鸣和呼吸困难，肺呼吸音及心率无改变；Ⅱ度：于安静时亦出现喉鸣和吸气性呼吸困难，肺部听诊可闻喉传导音或管状呼吸音，心率加快；Ⅲ度：除上述喉梗阻症状外，患儿因缺氧而出现烦躁不安，口唇及指趾发绀，双眼圆睁，惊恐万状，头面部出汗，肺部呼吸音明显降低，心率快，心音低钝；Ⅳ度：患儿渐显衰竭、昏睡状态，由于无力呼吸，三凹征可不明显，面色苍白发灰，肺部听诊呼吸音几乎消失，仅有气管传导音，心律不齐，心音钝、弱。
[治疗]　1．保持呼吸道通畅 2．控制感染 3．糖皮质激素 4．对症治疗 缺氧者予以吸氧；烦躁不安者可用异丙嗪，除镇静外还有减轻喉头水肿的作用；痰多者可止咳祛痰，必要时直接喉镜吸痰；不宜使用氯丙嗪。5，气管切开 经上述处理仍有严重缺氧征象或有Ⅲ度以上喉梗阻者，应及时行气管切开术。

••急性支气管炎
急性支气管炎是指由于各种致病原引起的支气管粘膜炎症，由于气管常同时受累，故称为急性气管支气管炎。常继发于上呼吸道感染或为急性传染病的一种表现。是儿童时期常见的呼吸道疾病，婴幼儿多见。
[临床表现]大多先有上呼吸道感染症状，之后以咳嗽为主要症状，开始为干咳，以后有痰。婴幼儿症状较重，常有发热、呕吐及腹泻等。一般无全身症状。双肺呼吸音粗糙，可有不固定的散在的于哕音和粗中湿哕音。
婴幼儿可发生一种特殊类型的支气管炎，称为哮喘性支气管炎(asthmatoidbronchitis)，泛指一组有喘息表现的婴幼儿急性支气管感染。除上述临床表现外，其特点为：①多见于3岁以下，常有湿疹或其他过敏史；②有类似哮喘的表现，如呼气性呼吸困难，肺部叩诊呈鼓音，听诊双肺满布哮鸣音及少量粗湿哕音；③部分病例复发，大多与感染有关；④近期预后大多良好，到了3～4岁发作次数减少，渐趋康复，但少数可发展成为哮喘。目前有学者认为哮喘性支气管炎实际是婴儿哮喘的一种表现。
[治疗] 1．一般治疗 同上呼吸道感染，经常变换体位，多饮水，使呼吸道分泌物易于咳出。 2．控制感染 由于病原体多为病毒，一般不采用抗生素。怀疑有细菌感染者则可用青霉素类，如系支原体感染，则应予以大环内酯类抗生素。3．对症治疗 应使痰易于咳出，故不用镇咳剂。①化痰止咳：如复方甘草合剂、急支糖浆或沐舒坦等，痰液粘稠者可用10％氯化铵，高渗盐水雾化吸人有助于排痰。②止喘：对喘憋严重者，可雾化吸人全乐宁等&受体激动剂或用氨茶碱口服或静脉给药。喘息严重者可短期使用糖皮质激素，如口服泼尼松3～5天。③抗过敏：使用抗过敏药物如富马酸酮替芬、马来酸氯苯吡胺(扑尔敏)和盐酸异丙嗪(非那根)等可缓解支气管炎症性分泌和支气管痉挛。


••支气管哮喘(broncahialasthma)
简称哮喘，是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病。哮喘的定义是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的气道慢性炎症，引起气道高反应，导致可逆性气道阻塞性疾病。临床表现为反复发作性喘息，呼吸困难、胸闷或咳嗽。
(四)诱发因素 1．呼吸道感染 2．其他诱因 非特异性刺激物(如灰尘、烟、化学气体、油漆、冷空气)，气候变化，剧烈运动，食物(鸡蛋、花生和鱼虾等)和药物(如阿司匹林等)均可能成为哮喘急性发作的诱因。
［病理生理］
气流受阻是哮喘病理生理改变的核心，支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、粘液栓形成和气道重塑均是造成患儿气道受阻的原因。

••迟发型哮喘 　　　抗原刺激6～24小时发生小气道壁炎性渗出，粘膜水肿，使管腔变窄，可无支气管痉挛，也可因炎症因子刺激神经介质或直接刺激暴露的植物神经引起支气管痉挛。肺功能表现为发作4～6小时后持续性FEVl下降。无论是IgE(速发型哮喘)或炎症诱导(迟发型哮喘)的支气管痉挛，均称为气道高反应性。
［典型表现］
咳嗽和喘息呈阵发性发作，以夜间和清晨为重。 体格检查可见桶状胸、三凹症，肺部满布哮鸣音，严重者气道广泛堵塞，哮鸣音反可消失。肺部粗湿罗音时现时隐，在剧烈咳嗽后或体位变化时可消失，提示湿罗音的产生是位于气管内的分泌物所致。一些患儿有过敏史及过敏家族史。
1。婴幼儿哮喘 ①年龄<3岁，喘息发作≥3次；②发作时双肺闻及呼气相哮鸣音，呼气相延长；③具有特应性体质，如过敏性湿疹、过敏性鼻炎等；④父母有哮喘病等过敏史；⑤除外其他引起喘息的疾病。凡具有①、②和⑤者可确诊。如喘息发作2次，并具有②和⑤者为可疑哮喘或喘息性支气管炎；如具有③和(或)④者可给予治疗性诊断。
2，儿童哮喘 ①年龄≥3岁，喘息呈反复发作者(或可追溯与某种变应原或刺激因素有关)；②发作时双肺闻及呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；③支气管舒张剂有明显疗效；④除外其他引起喘息、胸闷和咳嗽的疾病。可疑病例应进行支气管舒张试验：①β2受体激动剂气雾吸人；②0.1％肾上腺素0．01ml／kg皮下注射，15分钟后喘息明显缓解，肺部哮鸣音明显减少，FEVl上升>15％，支气管舒张试验阳性者，可作哮喘诊断。
3，咳嗽变异性哮喘 ①咳嗽持续或反复发作>1月，有效抗生素治疗无效；②气管扩张剂可缓解咳嗽发作(基本诊断条件)；③过敏史或过敏性家族史；④气道呈高反应性，支气管激发试验阳性；⑤除外其他引起慢性咳嗽的疾病。
哮喘的治疗目的是尽可能减轻哮喘发作症状、减少发作次数，预防不可逆性气道阻塞的发生，维持正常或接近正常的肺功能，保证并鼓励患儿参与正常的学习和体育活动。治疗原则为长期、持续、规范和个体化治疗。
(一)治疗哮喘的药物　　　　l，糖皮质激素 2，支气管扩张剂 3．免疫抑制剂 4．其他药物
(二)哮喘持续状态的治疗 保持患儿安静，必要时可用水化氯醛灌肠，给予吸氧，补充液体和纠正酸中毒。静脉注射甲基泼尼松龙可在2—3天内控制气道炎症。亦可静脉滴注氨茶碱、β受体激动剂吸人或静脉给药以缓解支气管痉挛。出现严重持续性呼吸困难者(吸人40％氧气青紫仍无改善，PaCO2≥8．6kPa（≥65mmHg ），应行机械呼吸。


••毛细支气血管炎(bronchiolitis)是由多种致病原感染引起的急性毛细支气管炎症，以喘憋、三凹征和喘鸣为主要临床特点。临床上较难发现未累及肺泡与肺泡间壁的纯粹毛细支气管炎，故国内认为是一种特殊类型的肺炎，有人称之为喘憋性肺炎。
[临床表现]本病仅发生于2岁以下小儿，多数在6个月以内。喘憋和肺部哮鸣音为其突出表现，表现为下呼吸道梗阻症状，呼气性呼吸困难，呼气相延长伴喘鸣。呼吸困难可呈阵发性，间歇期呼气性喘鸣消失。
[治疗]毛细支气管炎的治疗主要为氧疗、控制喘憋、病原治疗及免疫疗法。

肺炎分类法
1．病理分类 按病理累及的部位分为：大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。
2．病因分类 (1)病毒性肺炎： (2)细菌性肺炎： (3)支原体肺炎。 (4)衣原体肺炎： (5)原虫性肺炎(6)真菌性肺炎： (7)非感染病因引起的肺炎：
3．病程分类 ①急性肺炎：病程<1个月；②迁延性肺炎：1—3个月；③慢性肺炎>3个月。
4．病情分类 ①轻症：②重症：
5．临床表现典型与否分类 ①典型性肺炎：②非典型性肺炎：
6．发生肺炎的地区进行分类 ①社区获得性肺炎②院内获得性肺炎

••支气管肺炎
支气管肺炎(bronchopneumonia)是小儿时期最常见的肺炎，2岁以内儿童多发。一年四季均可发病，北方多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时。室内居住拥挤、通风不良、空气污浊、致病微生物较多，易发生肺炎。此外有营养不良、维生素D缺乏性佝偻病、先天性心脏病等并存症及低出生体重儿、免疫缺陷者均易发生本病。
肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主。肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道(kohn孔)向周围组织蔓延，呈点片状炎症灶。
[并发症]
1．脓胸(empyema) 常由金黄色葡萄菌引起，革兰阴性杆菌次之。临床表现为：高热不退；呼吸困难加重；患侧呼吸运动受限；语颤减弱；叩诊呈浊音；听诊呼吸音减弱，其上方有时可听到管性呼吸音。当积脓较多时，患侧肋间隙饱满，纵隔和气管向健侧移位。胸部X线(立位)示患侧肋膈角变钝，或呈反抛物线阴影。胸腔穿刺可抽出脓汁。
2．脓气胸(pyopneumothorax) 肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸。表现为突然出现呼吸困难加剧，剧烈咳嗽，烦躁不安，面色发绀。胸部叩诊积液上方呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。若支气管破裂处形成活瓣，气体只进不出，形成张力性气胸，可危及生命，必须积极抢救。立位X线检查可见液气面。
3．肺大泡(pneumatocele) 由于细支气管形成活瓣性部分阻塞，气体进的多，出的少或只进不出，肺泡扩大，破裂而形成肺大泡，可一个亦可多个。体积小者无症状，体积大者可引起呼吸困难。X线可见薄壁空洞。
[治疗]采用综合治疗，原则为控制炎症、改善通气功能、对症治疗、防止和治疗并发症。
(一)一般治疗及护理 (二)抗感染治疗 (三)对症治疗1．氧疗 2．气道管理

••••心血管系统疾病
原始心脏于胚胎第2周开始形成后，约于第4周起有循环作用，至第8周房室间隔已完全长成，即成为四腔心脏。先天性心脏畸形的形成主要就是在这一时期。
[分类] 1．左向右分流型(潜伏青紫型) 正常情况下由于体循环压力高于肺循环，故平时血液从左向右分流而不出现青紫。当剧哭、屏气或任何病理情况下致使肺动脉或右心室压力增高并超过左心压力时，则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫，如室间隔缺损、动脉导管未闭和房间隔缺损等。
2．右向左分流型(青紫型) 某些原因(如右心室流出道狭窄)致使右心压力增高并超过左心，使血流经常从右向左分流时，或因大动脉起源异常，使大量静脉血流人体循环，均可出现持续性青紫，如法洛四联症和大动脉转位等。３．无分流型(无青紫型) 即心脏左、右两侧或动、静脉之间无异常通路或分流，如肺动脉狭窄和主动脉缩窄

••房间隔缺损
[病理生理]出生后左房压高于右房，如存在房缺则出现左向右分流，分流量与缺损大小、两侧心房压力差及心室的顺应性有关。生后初期左、右心室壁厚度相似，顺应性也相近故分流量不多。由于右心血流量增加，舒张期负荷加重，故右心房、右心室增大(图13—4)。肺循环血量增加，压力增高，晚期可导致肺小动脉肌层及内膜增厚，管腔狭窄，到成年后出现艾森门格综合征，左向右分流减少，甚至出现右向左分流，临床出现紫绀。 [临床表现]房间隔缺损的症状随缺损大小而有区别。缺损小的可全无症状，仅在体检时发现胸骨左缘2～3肋间有收缩期杂音。缺损较大时分流量也大，导致体循环血流量不足而影响生长发育，表现为体形瘦长、面色苍白、乏力、多汗，活动后气促。由于肺循环血流增多而易反复呼吸道感染，严重者早期发生心力衰竭。
[检查]
1．X线表现 对分流较大的房间隔缺损具有诊断价值。心脏外形轻至中度增大，以右心房及右心室为主，心胸比大于0．5。肺脉段突出，肺叶充血明显，主动脉影缩小。透视下可见肺动脉总干及分支随心脏搏动而一明一暗的“肺门舞蹈”征，心影略呈梨形。原发孔型房缺伴二尖瓣裂缺者，左心房及左心室增大。
2．心电图 电轴右偏平均额面电轴在十95—+170之间。右心房和右心室肥大。P—R间期延长，V1及V3R导联呈rSr'或rsR'等不完全性右束支传导阻滞的图形。

••室间隔缺损　　 [病理生理]
正常人右室的收缩压仅及左室的1／4～1／6，肺循环阻力为体循环的1／10左右，若存在室缺，左房血液进入左室后，一部分从正常途径即左室到主动脉至体循环，为有效循环，另一部分则自左室经室缺分流人右室到肺动脉至肺循环，为无效循环(图13—6)。此时两个循环量不再相等，肺循环血流量大于体循环血流量，从肺动脉瓣或二尖瓣血流量中减去主动脉瓣或三尖瓣血流量即分流量。分流量多少取决于缺损面积、心室间压差及肺小动脉阻力。

•••法洛四联症
法洛四联症由四种畸形组成：(1)右室流出道梗阻： (2)室间隔缺损： (3)主动脉骑跨： (4)右心室肥厚：
[临床表现]　　1．青紫 为其主要表现，其程度和出现的早晚与肺动脉狭窄程度有关。
2．蹲踞症状 多有蹲踞症状，每于行走、游戏时，常主动下蹲片刻。蹲踞时下肢屈曲，使静脉回心血量减少，减轻了心脏负荷，同时下肢动脉受压，体循环阻力增加，使右向左分流量减少，从而缺氧症状暂时得以缓解。3．杵状指(趾) 患儿长期处于缺氧环境中，可使指、趾端毛细血管扩张增生，局部软组织和骨组织也增生肥大，表现为指(趾)端膨大如鼓槌状。4．阵发性缺氧发作 多见于婴儿，发生的诱因为吃奶、哭闹、情绪激动、贫血、感染等。表现为阵发性呼吸困难，严重者可引起突然昏厥、抽搐，甚至死亡。其原因是由于在肺动脉漏斗部狭窄的基础上，突然发生该处肌部痉挛，引起一时性肺动脉梗阻，使脑缺氧加重所致。年长儿常诉头痛、头昏。５．心电图 典型病例示电轴右偏，右心室肥大，狭窄严重者往往出现心肌劳损，可见右心房肥大。
[治疗]
1．一般护理 平时应经常饮水，预防感染，及时补液，防治脱水和并发症。
2．缺氧发作的治疗 发作轻者使其取胸膝位即可缓解，重者应立即吸氧，给予新福林每次0．05mg／kg静注，或心得安每次0．1mg／kg。必要时也可皮下注射吗啡每次0．1～0．2mg／kg，纠正酸中毒，给予5％碳酸氢钠1．5～5．0ml／kg静注，经常有缺氧发作者，可口服心得安1-3mg／(kg?d)。平时应去除引起缺氧发作的诱因如贫血、感染，尽量保持患儿安静，经上述处理后仍不能有效控制发作者，应考虑急症外科手术修补。

••病毒性心肌炎诊断标准
1．临床诊断依据
(1)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。
(2)心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。
(3)心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联(工，Ⅱ，aVF，V5)的ST—T改变持续4天以上伴动态变化，窦房、房室传导阻滞，完全右或左束支传导阻滞，成联律、多型、多源、成对或并行早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波。
(4)CK—MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性。
2．病原学诊断依据
(1)确准指标：自心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查发现以下之一者可确诊。①分离到病毒；②用病毒核酸探针查到病毒核酸；③特异性病毒抗体阳性。
(2)参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎由病毒引起。①自粪便、咽试子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。②病程早期血中特异性IgM抗体阳性。③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。
３、确诊依据：具备临床诊断依据两项，可临床诊断。发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。①同时具备病原学确诊依据之一者，可确诊为病毒性心肌炎，②具备病原学参考依据之一者，可临床诊断为病毒性心肌炎。③凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。④应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、由风湿性疾病以及代谢性疾病(如甲状腺功能亢进症)引起的心肌损害、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、p受体功能亢进及药物引起的心电图改变。
[治疗]1．休息 急性期需卧床休息，减轻心脏负荷。 2．药物治疗

••心力衰竭
充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)是指心脏工作能力(心肌收缩或缩张功能)下降，即心排血量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢的需要的病理状态。心力衰竭是儿童时期危重症之一。
[病理生理]心脏功能从正常发展到心力衰竭，经过一段称为代偿(compensation)过程，心脏出现心肌肥厚，心脏扩大和心率增快。由于心肌纤维伸长和增厚使收缩力增强，排血量增多。如基本病因持续存在，则代偿性改变相应发展，心肌能量消耗增多，冠状动脉血供相对不足，心肌收缩速度减慢和收缩力减弱。心率增快超过一定限度时，舒张期缩短，心排血量反而减少。心排血量通过代偿不能满足身体代谢需要时，即出现心力衰竭。心力衰竭时心排血量一般均减少到低于正常休息时的心排血量，故称为低输血量心力衰竭。
[临床表现]　年长儿心衰的症状与成人相似，主要表现为乏力、活动后气急、食欲减低、腹痛和咳嗽。安静时心率增快，呼吸浅表、增速，颈静脉怒张，肝增大、有压痛，肝颈反流试验阳性。病情较重者尚有端坐呼吸、肺底部可听到湿哕音，并出现浮肿，尿量明显减少。婴幼儿心衰的临床表现有一定特点。常见症状为呼吸快速、表浅、频率可达50～100次／分，喂养困难，体重增长缓慢，烦躁多汗，哭声低弱，肺部可闻及干哕音或哮鸣音。浮肿首先见于颜面、眼睑等部位，严重时鼻唇三角区呈现青紫。
[治疗] 洋地黄类药物 洋地黄作用于心肌细胞上的Na—KATP酶，抑制其活性，使细胞内Na浓度升高，通过Na—Ca交换使细胞内Ca升高，从而加强心肌收缩力，使心室排空完全，心室舒张终末期压力明显下降，从而静脉淤血症状减轻。小儿时期常用的洋地黄制剂为地高辛。
洋地黄化法：如病情较重或不能口服者，可选用毛花甙丙或地高辛静注，首次给洋地黄化总量的1／2，余量分两次，每隔4—6小时给予，多数患儿可于8～12小时内达到洋地黄化；能口服的患者开始给予口服地高辛，首次给洋地黄化总量的1／3或1／2，余量分两次，每隔6～8小时给予。
使用洋地黄注意事项：用药前应了解患儿在2～3周内的洋地黄使用情况，以防药物过量引起中毒。钙剂对洋地黄有协同作用，故用洋地黄类药物时应避免用钙剂。此外，低血钾可促使洋地黄中毒，应予注意。
(洋地黄毒性反应　　　小儿洋地黄中毒最常见的表现为心律失常，如房室传导阻滞、室性早搏和阵发性心动过速等；其次为恶心、呕吐等胃肠道症状；神经系统症状较少见。
洋地黄中毒时应立即停用洋地黄和利尿剂，同时补充钾盐。小剂量钾盐能控制洋地黄引起的室性早搏和阵发性心动过速。轻者每日用氯化钾0．075～0．1g／kg，分次口服；严重者每小时0．03—0．04g／kg静脉滴注，总量不超过0．15g／kg，滴注时用10％葡萄糖稀释成0．3％浓度。

••急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎(AGN)简称急性肾炎，是指一组病因不一，临床表现为急性起病，当有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。
[临床表现]
(一)前驱感染　在前驱感染后经1—3周无症状的间歇期而急性起病。咽炎为诱因者病前6～12天(平均10天)多有发热、颈淋巴结大及咽部渗出。皮肤感染见于病前14—28天(平均20天)。
(二)典型表现　急性期常有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心呕吐、腹痛等。
1．水肿 70％的病例有水肿，一般仅累及眼睑及颜面部，重者2～3天遍及全身，呈非凹陷性。 2．血尿 50％～70％病人有肉眼血尿，持续1--2周即转镜下血尿。3．蛋白尿。蛋白尿患者病理上常呈严重系膜增生。
4．高血压5．尿量减少 肉眼血尿严重者可伴有排尿困难。
[诊断及鉴别诊断]　　　往往有前期链球菌感染史，急性起病，具备血尿、蛋白和管型尿、水肿及高血压等特点，急性期血清ASO滴度升高，q浓度降低，均可临床诊断急性肾炎。
IgA肾病 以血尿为主要症状，表现为反复发作性肉眼血尿，多在上呼吸道感染后24～48小时出现血尿，多无水肿、高血压、血C3正常。确诊靠肾活检免疫病理诊断。
严重循环充血的治疗
1)矫正水钠潴留，恢复正常血容量，可使用呋噻米注射。 2)表现有肺水肿者除一般对症治疗外可加硝普钠，5—20mg加入5％葡萄糖液100ml中，1μg／(kg?min)速度静滴。3)对难治病例可采用腹膜透析或血液滤过治疗。
••肾病综合征　　　
小儿肾病综合征(nephroticsyndrome；NS)是一组由多种原因引起的肾小球基膜通透性增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。临床有以下四大特点：①大量蛋白尿；②低白蛋白血症；③高脂血症；④明显水肿。以上第①、②两项为必备条件。
[病理生理]　大量蛋白尿可引起以下病理生理改变。
1．低蛋白血症 血浆蛋白由尿中大量丢失和从肾小球滤出后被肾小管吸收分解是造成NS低蛋白血症的主要原因； 2．高脂血症 低蛋白血症促进肝脏合成脂蛋白增加，其中的大分子脂蛋白难以从肾脏排出而蓄积于体内，导致了高脂血症 3．水肿 水肿的发生与下列因素有关：①低蛋白血症降低血浆胶体渗透压，②血浆胶体渗透压降低使血容量减少，刺激了渗透压和容量感受器，促使ADH和肾素—血管紧张素—醛固酮分泌、心钠素减少，③低血容量使交感神经兴奋性增高，④肾内因子改变了肾小管管周体液平衡机制，使近曲小管Na+吸收增加。
4．其他 患儿体液免疫功能降低与血清IgG和补体系统B、D因子从尿中大量丢失有关，也与T淋巴细胞抑制B淋巴细胞IgG合成转换有关。
[治疗] (一)一般治疗1．休息 2．饮食 3．防治感染。4．利尿 5．对家属的教育
(二)糖皮质激素　　(1)短程疗法：泼尼松2mg／(kg?d)(按身高标准体重，以下同)，最大量60mg／d，分次服用，共4周。4周后不管效应如何，均改为泼尼松1．5mg／kg隔日晨顿服，共4周，全疗程共8周，然后骤然停药。短程疗法易于复发，国内少用。
(2)中、长期疗法：可用于各种类型的NS。先以泼尼松2rng／(kg?d)，最大量60mg／d，分次服用。若4周内尿蛋白转阴，则自转阴后至少巩固两周方始减量，以后改为隔日2rng/ kg早餐后顿服，继用4周，以后每2～4周减总量2．5～5mg，直至停药。疗程必须达6个月(中程疗法)。开始治疗后4周尿蛋白未转阴者可继服至尿蛋白阴转后二周，一般不超过8周。以后再改为隔日2mg／kg早餐后顿服，继用4周，以后每2～4周减量一次，直至停药，疗程9个月。
激素治疗的副作用 长期超生理剂量使用糖皮质激素可见以下副作用：①代谢紊乱，可出现明显柯兴貌、肌肉萎缩无力、伤口愈合不良、蛋白质营养不良、高血糖、尿糖、水钠潴留、高血压、尿中失钾、高尿钙和骨质疏松。②消化性溃疡和精神欣快感、兴奋、失眠甚至呈精神病、癫痫发作等；还可发生白内障、无菌性股骨头坏死，高凝状态，生长停滞等。③易发生感染或诱发结核灶的活动。④急性肾上腺皮质功能不全，戒断综合征。
造血系统疾病
营养性缺铁性贫血(nutritionalirondeficiencyanemia，NIDA)是由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少所致。临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点。
[临床表现]
1．一般表现 皮肤粘膜逐渐苍白，以唇、口腔粘膜及甲床较明显。易疲乏，不爱活动。
年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。
2．髓外造血表现 由于髓外造血，肝、脾可轻度肿大；年龄愈小、病程愈久、贫血愈重，
肝脾肿大愈明显。
3．非造血系统症状(1)消化系统症状：食欲减退，少数有异食癖(如嗜食泥土、墙皮、煤渣等)；可有呕吐、腹泻；可出现口腔炎、舌炎或舌乳头萎缩；重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合征。 (2)神经系统症状：表现为烦躁不安或萎靡不振，精神不集中、记忆力减退，智力多数低于同龄儿。(3)心血管系统症状：明显贫血时心率增快，严重者心脏扩大甚至发生心力衰竭。(4)其他：因细胞免疫功能降低，常合并感染。可因上皮组织异常而出现反甲。
[治疗]主要原则为去除病因和补充铁剂。
1．一般治疗 加强护理，保证充足睡眠；避免感染，如伴有感染者应积极控制感染；重
度贫血者注意保护心脏功能。 2．去除病因 3．铁剂治疗
(1)口服铁剂：(2)注射铁剂：适应证是：①诊断肯定但口服铁剂后无治疗反应者；②口服后胃肠反应严重，虽改变制剂种类、剂量及给药时间仍无改善者；③由于胃肠疾病胃肠手术后不能应用口服铁剂或口服铁剂吸收不良者。
常用注射铁剂有：山梨醇枸橼酸铁复合物，专供肌肉注射用；右旋糖酐铁复合物，为氢氧化铁与右旋糖酐铁复合物，可供肌肉注射或静脉注射；葡萄糖氧化铁，供静脉注射用。

•••••神经肌肉系统疾病
••惊厥　　多种形式的痫性发作同样可在小儿许多急性疾病过程中出现，它们因急性原发病而出现，又随原发病结束而消失，因而不诊断为癫痫。由于它们大多以强直或阵挛等骨骼肌运动性发作为主要表现，临床经常称它们为惊厥发作。
小儿时期急性疾病中惊厥发作有以下特征：(1)惊厥是儿科临床常见急症。儿童期发生率约4％～6％，较成人高10～15倍。年龄愈小发生率愈高；(2)易有频繁或严重发作，甚至惊厥持续状态。(3)新生儿及婴儿常有不典型惊厥发作， (4)引起惊厥的病因众多复杂。
急性惊厥发作的病因分类与特点：：
(一)感染性病因1．颅内感染 如由细菌、病毒、寄生虫、真菌引起的脑膜炎或脑炎。2．颅外感染 非颅内感染性疾病引起的惊厥发作。(1)热性惊厥：是儿科最常见的急性惊厥。(2)感染中毒性脑病：大多并发于败血症、重症肺炎、菌痢、百日咳等严重细菌性感染疾病中。
(二)非感染性病因1．颅内疾病(1)颅脑损伤与出血： (2)先天发育畸形： (3)颅内占位性病变：
2．颅外(全身性)疾病 (1)缺氧缺血性脑病： (2)代谢性疾病：包括①水电解质紊乱；②肝肾功能衰竭和Reye综合征；③遗传代谢性疾病；④中毒：如杀鼠药、农药和中枢神经兴奋药中毒。

•••[热性惊厥]
(一)临床表现　　FS发生在热性疾病初期，体温骤然升高(大多39℃)时，70％以上与上呼吸道感染有关，其他伴发于出疹性疾病、中耳炎、下呼吸道感染或急性菌痢等疾病，但决不包括颅内感染和各种颅脑病变引起的急性惊厥。
(二)FS的防治
对单纯性FS，仅针对原发病处理，包括退热药物和其他物理降温措施即可。但对有复发倾向者，可于发热病开始即使用地西泮(安定)lmg／(kg?d)， 日分3次口服，连服2～3天，或直到本次原发病体温回复正常为止。对CFS或总发作次数已达5次以上者，若以安定临时口服未能阻止新的发作，可长期地口服丙戊酸或苯巴比妥钠，剂量见表15—5，疗程1-2年，个别需适当延长。其他传统抗癫痫药对FS发作的预防作用较差。

•••癫痫(或惊厥)持续状态
凡一次癫痫发作(或惊厥发作)持续30分钟以上，或反复发作而间歇期意识无好转超过30分钟者。
[癫痫持续状态的急救处理]
1．尽快控制SE发作 立即静脉注射有效而足量的抗癫痫药物，通常首选安定，每次剂量0．3—0．5mg／kg，一次总量不超过10mg。
2．支持治疗 主要包括：①生命体征监测。重点注意呼吸循环衰竭或脑疝体征；②保持呼吸道通畅，吸氧，必要时人工机械通气；③监测与矫治血气、血糖、血渗透压及血电解质异常；④防治颅压增高。
化脓性脑膜炎是小儿、尤其婴幼儿时期常见的中枢神经系统化脓性细菌的感染性疾病。临床以急性发热、惊厥、意识障碍、颅内压增高和脑膜刺激征、以及脑脊液脓性改变为特征。 [临床表现]
90％的化脑为5岁以下小儿，1岁以下是患病高峰，流感杆菌化脑较集中在3月--3岁小儿。 典型临床表现可简单概括为三个方面：
(1)感染中毒及急性脑功能障碍症状：包括发热、烦躁不安和进行性加重的意识障碍。
(2)颅内压增高表现：包括头痛、呕吐，婴儿则有前囟饱满与张力增高、头围增大等。合并脑疝时，则有呼吸不规则、突然意识障碍加重或瞳孔不等大等征兆。
(3)脑膜刺激征：以颈强直最常见，其他如Kemig征和Brudzinski征阳性。
脑脊液检查 脑脊液检查是确诊本病的重要依据，参见表16—2。典型病例表现为压力增高，外观混浊似米汤样。白细胞总数显著增多，≥1000／mm3，但有20％的病例可能在250／mm3以下，分类中性粒细胞为主。糖含量常有明显降低，蛋白显著增高。

1.表皮的分层：基底层，棘层，颗粒层，透明层和角质层。
基底膜带：位于表皮和真皮之间，PAS(过典酸—雪夫)染色显示为一条约0.5~1.0um的紫红色均质带，银浸染色可染成黑色。
2.皮肤的功能：屏障，吸收，感觉，分泌和排泄，体温调节，代谢，免疫。
瘢痕疙瘩：为结缔组织过度增生和透明变性而引起的良性皮肤肿瘤。患者多有瘢痕体质，通常继发于皮肤损伤后，有色人种较易发病。
3.梅毒血清学试验有哪些？
a)快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）－－筛选试验
类似：不加热血清反应素试验（USR）
b)梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）－－确诊试验
类似：梅毒螺旋体血凝试验（TPHA）
4.醋酸白试验：人类乳头瘤病毒感染的上皮细胞与正常细胞产生的角细胞不同，能使冰醋酸致白。以棉签清楚局部分泌物后，蘸5％冰醋酸涂在皮损及周围正常皮肤黏膜，2～5分钟后观察，皮损变为白色，周围正常组织不变色为阳性。
5.皮肤划痕试验：用手搔抓或用钝器划过皮肤后，沿划痕出现条状隆起，伴瘙痒，不久后可自行消退。
皮肤划痕试验：在荨麻疹患者皮肤表面用钝器以适当压力划过，可以出现以下三联反应，称为皮肤划痕试验阳性：划后3～15秒在划过处出现红色线条；15～45秒后，在红色线条两侧出现红晕，划后1～3分钟，划过去出现隆起、苍白色风团状线条。
6.第一代H1拮抗剂有哪些？
氯苯那敏、多塞平、赛庚啶、苯海拉明、异丙嗪、酮替芬
7.第二代H1拮抗剂有哪些？
咪唑斯汀、阿伐斯汀、西替利嗪、氯雷他定、阿司咪唑、特非那定
8.维A酸有哪些药物
第一代：全反式维A酸，异维A酸，维胺脂
第二代：阿维A酯，阿维A酸
第三代：芳香维A酸乙酯，阿达帕林，他扎罗汀
9.特比萘芬是哪一类抗真菌的药－－－丙烯胺类
外用药物剂型的选用：（1）急性皮炎仅有红斑、丘疹而无渗液时可选用粉剂或洗剂炎症较重，糜烂、渗出较多时宜用溶液湿敷，有糜烂但渗出不多时则用糊剂。
（2）亚急性皮炎渗出不多者则用糊剂或油剂，如无糜烂宜用乳剂或糊剂
（3）慢性皮炎可选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜等
（4）单纯瘙痒无皮损者可选用乳剂、酊剂等

10.带状疱疹：
a)定义：带状疱疹由水痘－带状疱疹病毒引起,以沿单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征，常伴明显的神经痛
b)特有皮损：皮损沿某一周围神经呈带状排列，多发生在身体的一侧，一般不超过正中线。神经痛为本病特征之一
c)鉴别诊断：本病前驱期或无疹型应与肋间神经痛、胸膜炎、阑尾炎、坐骨神经痛、尿路结石、偏头痛和胆囊炎等鉴别.
发疹后应与单纯疱疹，脓疱疮鉴别
d)治疗:抗病毒、止痛、消炎、防治并发症。
11.引起疣的病毒－－人类乳头瘤病毒
12.寻常疣：多由HPV-2所致，多发生在5~20岁之间。寻常疣可以发生于身体的任何部位，但以手部为多。典型皮损为黄豆大小或更大的灰褐色、棕色或皮色的丘疹，表面粗糙，质地坚硬，可呈乳头瘤状增生。
13.脓疱疮
a)致病菌：金黄色葡萄球菌或乙型溶血性链球菌。
b)脓疱疮的临床表现分型：接触传染性脓疱疮、深脓疱疮、大疱性脓疱疮、新生儿脓疱疮和葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征。
14.疖，痈，毛囊炎蜂窝织炎的损害层次：
a)疖：系毛囊深部及周围组织的化脓性炎症。所皮损初起为毛囊性炎性丘疹。
b)痈：系多个相邻毛囊及毛囊周围炎症相互融合而形成的皮肤深部感染。（化脓性）
c)蜂窝织炎：累及皮肤深部的细菌感染性皮肤病。
d)毛囊炎：局限于毛囊口的化脓性炎症。
15.麻风病：
a)麻风病的分型：免疫力较强的结核样型麻风为一端，免疫力较弱的瘤型麻风为另一端，在两端之间为免疫力不稳定的界线类偏结核样型麻风、中间界线类麻风、界线类偏瘤型麻风。
b)瘤型麻风的皮损特点：
早期：皮损为浅色，浅黄色或淡红色斑，边界模糊，广泛而对称分布。
中期：更广泛，少数可形成结节，眉发脱落明显。
晚期：呈深在性、弥漫性浸润，常伴有暗红色结节，可融合成大片凹凸不平的损害，双唇肥厚，眉发脱落严重。形如狮面
16.真菌性皮肤病的分型：根据菌落形态的不同，真菌可分为酵母菌和霉菌两大类。根据入侵的组织的深浅的不同，分为浅部真菌和深部真菌。浅部真菌主要指皮肤癣菌，如毛癣菌属、小孢子菌属和表皮癣菌属。深部真菌多为条件致菌。目前皮肤癣菌病仍按发病部位命名：如头癣、体癣、股癣、手癣和足癣等
17.头癣：
a)黄癣特征性表现：有黄豆大小的淡黄色痂，周边翘起，中央紧附着头皮形如碟状，具有特殊的鼠臭味。
b)白癣：典型皮损为初发较大的鳞屑性母斑，周围继发较小的卫星状子斑，病发周边白色菌鞘，且常距头皮2－3mm处折断.
c)黑点癣：鳞屑性小斑，愈合可有小片疤痕； 病发刚出头皮即折断，残端呈黑点状。
d)头癣的综合治疗：服药，搽药，洗头，剪发，消毒五项联合。
18.足癣是最易感染的。
19.花斑癣的定义：又称花斑糠疹，汗斑，是马拉色菌侵犯表皮角质层引起的表浅感染。
20.疥疮：
a)定义：是由疥螨寄生皮肤引起的传染性皮肤病。
b)病因：疥疮主要由人疥螨通过人与人的接触（包括性接触）而传染。
c)好发部位:好发于皮肤嫩薄处，如指缝、手腕、前臂、肘窝、腋窝、乳晕、脐周、下腹、外生殖器及臀部等部位。
d)临床表现：有疥疮结节。
e)治疗：10％硫磺软膏。
21.接触性皮炎的临床表现：
a)急性接触性皮炎：皮损多为境界清楚的红斑，其上有丘疹和丘疱疹，严重是红肿明显并出现水疱和大疱，后者疱壁紧张、内容清亮，破溃后呈糜烂面，偶可发生组织坏死。常自觉瘙痒或灼痛。
b)亚急性和慢性接触性皮炎：表现为轻度红斑、丘疹，境界不清楚。若长期反复接触则有轻度增生及苔藓样变。
c)特殊类型接触性皮炎：化妆品皮炎，尿布皮炎，漆性皮炎，空气源性皮炎。
22.湿疹的分期：急性湿疹，亚急性湿疹，慢性湿疹。
23.荨麻疹的发病机制：一般分为超敏反应和非超敏反应
a)超敏反应性：多数为I型超敏反应，少数为II型或III型。I型超敏反应机制为变应原诱导机体产生IgE,该抗体一Fc段与肥大细胞和嗜酸性粒细胞表面相应的受体结合，使机体处于对该变应原的致敏状态。当相应变应原再次进入体内，通过与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合，促使其脱颗粒，释放一系列生物活性介质，引起小血管扩张、通透性增加，富含蛋白质的液体渗出到周围组织，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，从而产生皮肤、黏膜、呼吸道和消化道等一系类局部或全身型过敏反应症状。 II型多见于输血引起的荨麻疹。
b)非超敏反应：某些食物、药物、各种动物毒素以及物理、机械刺激可直接诱发肥大细胞释放组胺，导致荨麻疹发生。
24.荨麻疹的治疗：
急性荨麻疹内用药物治疗：
a)首选没有镇静作用的H1受体拮抗剂治疗.阿司咪唑、氯雷他定、西替利嗪。
b)维生素C和钙剂可降低血管通透性，与抗组胺药有协同作用。
c)伴腹痛可给予解痉药物：654-2、阿托品。
d)脓毒血症或败血症引起者立即使用抗生素控制感染。
e)病情严重伴有休克喉头水肿和呼吸困难者，应立即抢救。
一、0.1%肾上腺素0.5-1皮下注射或肌注。
二、地塞米松5-10肌注或静注，之后氢化可的松200-400ml加入5%GS500-1000ml静滴。
三、收缩压仍低于80时可以给予升压药。
四、给予吸氧。
五、心跳呼吸骤停时行心肺复苏术。
慢性荨麻疹以抗组胺药为主，不用激素。
风团控制后继续减量
联用或交替用
顽固性可用H2拮抗剂
酬情用利血平，氨茶碱口服。
25. 易引起药疹的药物：
抗生素，解热镇痛药，镇静催眠药及抗癫痫药，异种血清制剂及疫苗，各种生物制剂。
26.重症药疹的治疗：
a)及早使用足量糖皮质激素.。
b)防治继发感染。
c)加强支持疗法。
d)加强护理及外用药物治疗。
27.多形型红斑：是一种以靶形或虹膜状红斑为典型皮损的急性炎症性皮肤病，常伴发黏膜损害，易复发。
28.寻常型银屑病特殊皮损：皮损为红色丘疹或斑丘疹，逐渐扩展成为境界清楚的红色斑块，可呈多种形态（如点滴状、斑块状、钱币状、地图状、蛎壳状），上覆厚层银白色鳞屑，刮除成层鳞屑，犹如轻刮蜡滴（蜡滴现象），刮去银白色鳞屑可见淡红色发光半透明薄膜（薄膜现象），剥去薄膜可见点状出血（Auspitz征）。甲受累多表现为“顶针状”凹陷。
29.玫瑰糠疹特殊皮损：初起皮损为孤立的玫瑰色淡红斑，椭圆形或环状损害。
30.寻常痤疮:是一种累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病，具有一定的损容性。
a)原因：发病主要与雄激素、皮脂分泌增加、毛囊皮脂腺开口过度角化和痤疮丙酸杆菌感染等四大原因相关。
b)发病机制：雄激素水平增高可使皮脂腺增大及皮脂分泌增加。皮脂为毛囊内寄生菌的生长提供物质基础，痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中的甘油三脂，产生的游离脂肪酸可刺激毛囊皮脂腺开口处上皮增生及角化过度，上皮角化过度使皮脂腺分泌通道受阻、排泄不畅，当皮脂、角质团块等淤积在毛囊口是即形成粉刺，富含刺激性的游离脂肪酸可刺激毛囊引起炎症性皮损。
31. 寻常痤疮的治疗：
A.治疗原则主要是去脂、溶解角质、杀菌、消炎及调节激素水平。
B.外用药物治疗
a)维A酸类：使粉刺溶解和排出。
b)过氧苯甲酰：杀灭痤疮丙酸杆菌，并具有粉刺溶解和收敛的作用。
c)抗生素：杀菌。
d)壬二酸：能减少皮肤表面、毛囊及皮脂腺内的菌群，尤其是对痤疮丙酸杆菌有抑制作用，还具有粉刺溶解作用。
e)硫化硒：抑制真菌、寄生虫及细菌的作用。
C.内服药治疗:
a)抗生素。
b)异维A酸.
c)抗雄激素药物：
（1）达英-35。
（2）安体舒通（螺内脂）：轻度抗雄激素作用60mg/d 连服1个月。
（3）西咪替丁:与二氢睾酮竞争雄激素受体 0.6g/d口服。
d)糖皮质激素
32.斑秃：为一种突然发生的局限性斑片状脱发，可发生于身体任何部位。
斑秃继续发展出现头发全部脱失，称为全秃，
严重者眉毛、睫毛、腋毛、阴毛、和全身毳毛全部脱落，则称为普秃。
33.梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种慢性传染病，主要通过性接触和血液传播。
34.传播途径：性接触传染、垂直传染、其他如接吻、握手、或接触污染的衣物用具感染。
35获得性梅毒：
A.一期梅毒：主要表现是硬下疳和硬化性淋巴结炎。一般无全身症状。
a)硬下疳：由TP在侵入部位引起的无痛性炎症反应。好发于外生殖器。典型的硬下疳初起为小片红斑，迅速发展为无痛性炎性丘疹，数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死形成单个直径为1-2CM、圆形或椭圆形无痛性溃疡，境界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP，传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3-4周后自行消退。治疗者在1-2周内消退。
b)硬化性淋巴结炎：累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，呈质地较硬的隆起，表面无红肿破溃，一般不痛。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。
B.二期梅毒：TP由淋巴结系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害称二期梅毒。
a)皮肤黏膜损害:
（1）梅毒疹：常呈泛发性、对称性分布，皮损内含有大量的TP，传染性强。皮损多形性，但单个患者在一定时期以一种类型皮损为主。主要有斑疹性梅毒疹（玫瑰疹）、丘疹性梅毒疹、脓疱性梅毒疹。
斑疹性梅毒疹（玫瑰疹）表现为玫瑰色或褐红色、圆形或椭圆形斑疹，直径1-2CM，压之褪色，皮损数目多，互不融合，好发于躯干和四肢近端。
丘疹性梅毒疹出现较晚，表现为针帽至核桃大小，肉色或铜红色的丘疹或结节，质地坚实，表面光滑或覆有黏着性鳞屑，好发于面、躯干和四肢屈侧。
（2）扁平湿疣：皮损初起为表面湿润的扁平丘疹，随后扩大或融合成直径1-3CM大小的扁平斑块，边缘整齐或呈分叶状，基底宽而无蒂，周围暗红浸润，表面糜烂，有少量渗液。皮损内有大量的TP，传染性强。
（3）梅毒性脱发
（4）黏膜损害
b)骨关节损害
c)眼损害
d)神经损害
e)多发性硬化性淋巴结炎
f)内脏梅毒
31潜伏性梅毒：凡有梅毒感染史、无临床症状或临床表现已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏性梅毒。
32梅毒治疗：
a)首选药物为青霉素类。
b)早期梅毒治疗方案：苄星青霉素G240万U，两侧臀部肌注，一次一周，连续2-3次；或普鲁卡因青霉素G80万U/D肌注，连续10-15天。青霉素过敏者可选用头孢曲松钠。
33男性淋病：淋菌性尿道炎、淋菌性前列腺炎、淋菌性精囊炎、淋菌性附睾炎。
34.尖锐湿疣
a)病毒－－－－人类乳头瘤病毒。
b)鉴别：
（1）假性湿疣：为白色或淡红色小丘疹，表面光滑，对称分布，无自觉症状；醋酸白试验阴性。
（2）阴茎珍珠状丘疹：发生在男性龟头冠状沟边缘的细小圆锥状白色或淡红色小丘疹，不融合，无自觉症状；醋酸白试验阴性。
（3）扁平湿疣：为二期梅毒特征性皮损；梅毒血清学反应强阳性。
c)治疗：
（1）外用药物治疗：0.5%足叶草毒素酊，10%~25%足叶草酯酊，50%三氯醋酸或二氯醋酸液或其他。
（2）物理治疗：如激光、冷冻、电灼、微波等可酌情选用，巨大疣体可手术切除。
（3）内用药物治疗：可酌情使用干扰素。
35艾滋病
a)窗口期：抗HIV抗体持续阴性达2~3个月，这一时期称为“窗口期”。
b)临床分期：.急性HIV感染期、无症状HIV感染（具有传染性）、艾滋病期。
36.AIDS诊断标准：
a)HIV感染：受检血清学试验阳性，确证试验阳性者
b)艾滋病确诊患者：
（1）HIV抗体阳性，又具有下述任何一项着。可确诊为艾滋病者：
1)近期内（3~6个月）体重减轻10%以上，且持续发热达38°C一个月以上。
2)近期内（3~6个月）体重减轻10%以上，且持续腹泻（每天3~5次）一个月以上。
3)卡氏肺囊虫肺炎（PCP）。
4)卡波西肉瘤（KS）。
5)明显的真菌或其他条件致病菌感染。
（2）若HIV抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第一项标准，且具有一下任何一项时，可实验确诊艾滋病患者：
1)CD4/CD8 T细胞计数比值<1，CD4 T细胞计数下降。
2)全身淋巴结肿大。
3)明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆、辨别能力丧失或运动神经功能障碍。

一.总论
1.感染：是病原体克服机体的防御机能，侵入、定位于机体的某一特定部位，并生长繁殖的一种寄生过程。
2.重复感染：人体在被某些病原体感染的基础上，再次被同一病原体感染。
3.重叠感染：人体在被某些病原体感染的基础上，再被另外的病原体感染。
4.继发性感染：在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。
5.机会性感染：指在正常人体状况下不发生，而只在某些机会或特殊条件下才发生的感染。

7.感染过程中免疫应答的作用：（1）非特异性免疫（2）特异性免疫：①细胞免疫（T细胞）②体液免疫（B细胞）:IgM近期感染的标准；IgA呼吸道和消化道局部抗体；IgE主要作用于原虫和蠕虫。
8.流行过程的基本条件：①传染源：指病原体已在体内生长、繁殖，并能将其排出体外的人和动物，包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。②传播途径：病原体离开传染源到达另一个感染者的途径。主要有呼吸道、消化道、接触、虫媒、血液、体液传播。③人群易感性：人群对某种传染病病原体的易感程度或免疫水平。
9.传染病的特征：
（1）基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。
（2）临床特点：
1).①潜伏期：从病原体侵入人体起至开始出现临床症状为止的时期。
②前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期。
③顿挫型：在某些传染病中，如脊髓灰质炎、乙脑等，大部分患者可直接进
入恢复期，仅少部分患者进入症状明显期，临床上称为顿挫型。
④恢复期：当机体的免疫力增长到一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状和体征基本消失，临床上称为恢复期。
⑤再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再度升高，初发病的症状体征再次出现。
⑥复发：当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖，而使临床表现再度出现的情形。
⑦后遗症：指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。
2).常见的症状和体征：发热、发疹、毒血症状、肝脾淋巴结肿大。
10.治疗方法：P12 (病原治疗、对症治疗)
11.甲类传染病：鼠疫、霍乱。强制管理，城镇不超过2小时，农村不超过6小时上报。
乙类传染病应严格管理，城镇不超过6小时，农村不超过12小时上报。
丙类传染病应检测管理，于24小时内上报。
二.病毒性肝炎
1.病原学
1).甲型：（1）HAV为RNA病毒；（2）只有一个抗原抗体系统：IgM近期感染的标志；IgG过去感染的标志，可长期存在。
2).乙型：
（1）HBV为嗜肝DNA病毒；
（2）结构：①长链（负链）：S区：前S1、前S2及S三个编码区，分别编码前S1蛋白、前S2蛋白及HBsAg；C区：编码HBeAg、HBcAg；P区：编码多种功能蛋白；X区： 编码X蛋白；
②短链（正链）
（3）抗原抗体系统：
①HBsAg：a.出现时间：感染后2~6个月（潜伏期）；b.持续时间：急性自肝炎6个月内消失，慢性肝炎或
携带者可持续阳性；c.只有抗原性，无传染性。
②抗HBs：a.保护性抗体，标志HBV感染进入恢复期；b.出现于急性感染后期或HBsAg消失后，如乙肝恢复期、过去感染、乙肝疫苗接种后；c.对相同亚型HBV有免疫力。
③PreS1：阳性是HBV存在和复制的标志，在急性期很快转阴提示病毒将清除，若持续阳性则提示慢性化。
④抗PreS1：保护性抗体，感染早期出现，是感染结束最早标志物。
⑤PreS2：判断HBV复制的指标。
⑥抗PreS2：在急性肝炎早期出现，为保护性抗体。
⑦HBcAg：主要存在于Dane颗粒的核心，到血液中转为HBeAg。
⑧抗HBc：持续时间为6~12个月，免疫原性最强，IgM阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作。
⑨HBeAg：是HBcAg的降解产物，只存在于血清中；是病毒复制、传染性的标志，存在表示处在高感低应答期。HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换，说明机体由免疫耐受转化为免疫激活。
⑩抗HBe：标志病毒复制处于静止状态，传染性降低。
3).丙型：（1）HCV是RNA病毒；（2）抗原抗体系统：抗HCV是非保护性抗体，标志HCV感染。
4).丁型：（1）HDV是缺陷病毒，需HBV辅助；（2）仅有一个血清型，抗HDV不是保护性抗体。
5).戊型：HEV为RNA病毒。
2.流行病学：
1).甲肝：（1）传染源：急性期患者和亚临床感染者；（2）传播途径粪－口途径为主要；（3）易感人群：普遍易感，6个月以下婴儿不易感。
2).乙肝：（1）传染源：急性、慢性患者，亚临床感染者，病毒携带者；（2）传播途径：血液传播、母婴传播、密切接触传播、其他如虫媒传播；（3）易感人群：抗HBs阳性者，
高危人群为新生儿、医务人员、职业献血者。
3).丙肝：（1）传染源：急、慢性患者和无症状病毒携带者；（2）传播途径：①输血及血制品②注射、针刺、器官移植、骨髓移植、血液透析③生活密切接触传播④性传播⑤母婴传播
4).丁肝：似乙肝，与HBV以重叠感染或同时感染形式存在。
5).戊肝：似甲肝。
3.发病机制：
（1）甲肝：免疫应答
（2）乙肝：年龄越小越易慢性化，自然病程分三阶段：免疫耐受、免疫清除、非活动或（低）非复制阶段。
4.基本样变：
（1）肝细胞变性：气球样变（早期）、嗜酸性变；
（2）肝细胞坏死：单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑坏死、桥接坏死、融合坏死；
（2）炎症细胞浸润是判断炎症活动度的重要指标，浸润细胞肝细胞以CD8＋或CD4＋的T淋巴细胞为主。
5.病理特点：
（1）急性肝炎：肝脏肿大，干细胞气球样变和嗜酸性变，点、片状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞增生。
（2）慢性肝炎：根据炎症活动度和纤维化程度划分为轻度、中度、重度。
（3）重型肝炎：①急性：干细胞大片坏死，占2/3以上，中性粒细胞浸润，无纤维组织再生，坏死区呈红色或黄绿色；②亚急性：亚大块坏死，面积小于1/2，肝小叶周边可见干细胞再生，伴小胆管增生，淤胆明显，肝脏表面有大小不等的结节；③慢性：在慢性肝炎或肝硬化基础上出现亚大块或大块坏死。
6.病理生理：
①黄疸：以肝细胞性黄疸为主；
②肝性脑病：血氨及其他毒性物质的潴积、支持氨基酸/芳香氨基酸比例失调、假性神经递质学说；
③出血：重型肝炎时凝血因子合成减少、肝硬化脾亢进导致血小板减少、DIC导致凝血因子和血小板消耗、少数并发血小板减少性紫癜或再障等都可引起；
④急性肾功能不全（肝肾综合征）：重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过滤和肾血浆流量降低，引起急性肾功能不全；
⑤肝肺综合征；⑥腹水。
7.临床表现：P35
（1）急性肝炎：①急性黄疸型肝炎：黄疸前期、黄疸期、恢复期；②急性无黄疸型肝炎；
（2）慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，或原有乙、丙、丁型肝炎或有HBsAg携带史而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。可分为轻、中、重三度。
（3）重型肝炎：（诊断依据）极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷），有明显出血现象，凝血酶原时间（PT）显著延长以及凝血酶原活动度（PTA）＜40%。黄疸进行性加深，血总胆红素（TBil）每天上升＞17.1μmol/l或大于正常值10倍。可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等。可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。胆酶分离，血氨升高。
（4）淤胆型肝炎肝炎
（5）肝炎肝硬化：①活动性（肝硬化同时伴有慢性肝炎活动表现）、静止性；②代偿性、失代偿性。
8.实验室检查：
（1）血常规：重型WBC可升高，RBC及Hb可下降，肝硬化伴肝功亢进者可有血小板、RBC、WBC减少的“三少”现象；
（2）尿常规：尿胆红素和尿胆原有助于黄疸的鉴别；
（3）肝功能检查：①血清酶测定：a.ALT：肝细胞损伤的最常用指标，胆酶分离提示肝细胞大量坏死；b.AST：提示线粒体损伤，病情持久且较严重；c.乳酸脱氢酶；d、α－GT：肝炎、肝癌患者显著升高；e.胆碱酯酶：活性降低提示肝细胞明显损伤；f.ALP；②血清蛋白；③胆红素；④PTA：＜40%是重型肝炎的重要依据。
（4）甲胎蛋白：是早期诊断HCC的常规方法；（5）肝纤维化指标；
（6）病原学检查：①甲肝：a.抗HAVIgM是新近感染的证据，是早期诊断甲肝的血清学标志；b.抗HAVIgG属保护性抗体，具有免疫力的标志；②乙肝：HBVDNA是病毒复制和传染性的直接标志；③丙肝：HCV抗体是非保护性抗体，是HCV感染的标志。
（7）影像学检查：B超有助于鉴别阻塞性黄疸、脂肪肝及肝内占位性病变；（8）肝组织病理检查。
9.并发症：
（1）肝内并发症：肝硬化、肝细胞癌、脂肪肝；
（2）肝外并发症：胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、甲亢、再障、溶血性贫血、心肌炎、肾小球肾炎、肾小管性酸中毒；
（3）重型肝炎的并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染。
10.治疗：P44
原则：充足的休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和使用损害肝脏药物。
（1）急性肝炎：一般治疗和对症治疗为主，急性丙肝易转为慢性，故应早期抗病毒治疗；
（2）慢性肝炎：1).一般治疗；2).药物治疗：①改善和恢复肝功能：非特异性护肝药、降酶药、退黄药，慎用皮质激素；②免疫调节：胸腺肽、转移因子、白介素2；③抗肝纤维化：丹参、冬虫夏草、γ干扰素；④抗病毒治疗：A.干扰素α：指征、不宜用于；B.核苷类药物；C.其他：苦参素。
（3）重型肝炎：①一般和支持治疗；②促进肝细胞再生；③并发症的防治；④抗病毒治疗：指征，以核苷类药物为主；⑤人工肝支持系统；⑥肝移植等。
三.肾综合征出血热
1.定义：又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。
2.病原学：汉坦病毒（HV）属布尼亚病毒科，为负性单链RNA病毒。
3.流行病学：（1）传染源：鼠；（2）传播途径：呼吸道、消化道、垂直、接触、虫媒传播；（3）易感性：人普遍易感；（4）流性特征：主要分布在亚洲，以男性青壮年农民和工人发病率较高。
4.发病机制：汉坦病毒进入人体后随血液到达全身，通过血小板、内皮细胞和巨噬细胞表面的β3整合素介导进入血管内皮细胞内以及骨髓、肝、脾、肺、肾和淋巴结等组织，进一步增值后再释放入血引起病毒血症。一方面病毒能直接破坏、感染细胞功能和结构，另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，导致机体组织损伤。（1）病毒直接作用；（2）免疫损伤作用：①免疫复合物引起的；②其他免疫损伤：变态反应、细胞免疫反应、各种细胞因子和介质的作用。
5.病理生理：
（1）休克：①原发性休克：（病程的3~7天发生）全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆外渗，使血容量下降，小血管扩张，导致的失血性低血容性洗休克；②继发性休克：（少尿后期）大出血、继发感染和多尿期水和电解质紊乱导致的感染性休克。
（2）出血：血管壁损伤、血小板减少和功能异常，肝素类物质增加、DIC导致凝血机制异常。
（3）急性肾衰竭：肾血流障碍；肾素血管紧张素Ⅱ的激活；肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤；肾间质水肿和出血；肾小球微血栓形成和缺血性坏死；肾小管管腔被蛋白、管型等阻塞。
6.病理解剖：基本病变为小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死。
7.临床表现：潜伏期4~46天，一般7~14天。
（1）发热期：起病急，畏寒、发热39~40℃之间，以稽留热和弛张热多见，表现为感染中毒症状（头痛、眼眶痛、腰痛）和毛细血管损伤（充血：颜面、四颈部、上胸部红；出血和渗出水肿征）；损损害主要表现在蛋白尿和管型尿。
（2）低血压休克期：发生于第4~6病日，多数在发热末期或热退同时出现血压下降，少数在热退后发生。
（3）少尿期：“三高”①高氮质血症；②高血容量综合征；③高血钾。
（4）多尿期：病程的9~14天，分移行期、多尿早期、多尿后期，若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，并可发生低血钠、低血钾等症状。
（5）恢复期：尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基本恢复，一般需1~3个月体力才能完全恢复。
8.治疗原则：“三早一就”→早发现、早期休息、早期治疗、就近治疗。
少尿期的治疗：原则→稳、促、导、放、透。
（1）稳定内环境：①限水、限盐、限蛋白；②降血压；③维持水电解质和酸碱平衡；
（2）促进利尿：常用呋塞米，小量开始，逐渐加大剂量至100~300mg/次，静注；
（3）导泻：常用甘露醇25g，每日2~3次口服；
（4）放血治疗；
（5）透析治疗：（适应症）少尿持续4天以上，或无尿达24小时以上，或出现下列情况者：①明显氮质血症，血BUN＞28.56mol/L，有严重的氮质血症者；②高分解状态：每日BUN升高＞7.14mol/L；③血钾＞6mol/L，ECG有高耸T波的高钾表现；④高血容量综合征。
四.流行性乙型脑炎
1.流行病学：（1）传染源：猪为主要传染源；（2）传播途径：蚊虫叮咬（库蚊、伊蚊、按蚊为为媒介和长期宿主）；（3）人群易感性：普遍易感，主要集中在10岁以下儿童，2~6岁发病率最高；（4）流行特征：东南亚和西太平洋地区为主要流行区，在热带地区全年可发生，亚热带和温带地区集中在7、8、9三个月，呈高度散发。
2.发病机制：P93
3.典型临床表现：分四期
（1）初期：为病初的1~3天，起病急，高热，伴头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐、嗜睡，少数可出现神志淡漠、颈项强直；
（2）极期：病程的第4~10天，初期症状加重：①高热；②意识障碍；③惊厥或抽搐；④呼吸衰竭（死亡的主要原因）；⑤其他神经系统症状和体征（浅反射减弱或消失，深反射亢进后消失，脑膜刺激征，婴儿前囟隆起）；⑥循环衰竭。
（3）恢复期：体温下降，神经系统症状和体征好转，可有持续性低热、多汗、失眠、痴呆、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、肢体强直性瘫痪或不自主运动、癫痫样发作。
（4）后遗症期：主要表现为失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆。
4.实验室检查：
（1）血象：WBC总数升高，一般在（10~20）×109/L，中性粒细胞在80%以上。
（2）脑脊液：外观无色透明或微浑浊，压力升高，WBC躲在（50~500）×106/L，少数可达到1000×106/L以上，蛋白轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常。
（3）血清学检查：
①特异性IgM抗体测定：可作为早期诊断指标，在病后3~4天可出现，脑脊液最早在病程第2天可检测到，2周达高峰；
②补体结合试验：IgG抗体，有较高的特异性，病后2周出现，5~6天到达高峰；
③血凝抑制试验：病后第4~5天出现，2周时到达高峰。
（4）病原学检查：病毒分离；病毒抗原或核酸的检测（直接免疫荧光法或聚合酶链反应）。
5.并发症：以支气管肺炎最常见，其次为肺不张、败血症、尿感、褥疮、上消化道大出血。
6.治疗：
（1）一般治疗：①隔离于有防蚊、降温设施的病房，室温控制在30℃以下；②饮食营养，昏迷者可鼻饲；③补液1500~2000ml，酌情补充钾盐；④定期测T、R、BP、P、瞳孔、意识；⑤注意口腔、皮肤清洁；
（2）对症治疗：
①高热：物理降温，药物降温。亚冬眠疗法：具有降温、镇静、止痉的作用；
②抽搐：A.高热者，以降温为主；B.脑水肿所致者，加强脱水治疗；C.脑实质病变引起者，可使用镇静剂，如地西泮10~20mg，儿童0.1~0.3mg/kg，肌注或静注；或水合氯醛鼻饲或灌肠；
③呼吸衰竭：A.氧疗；B.脑水肿者加强脱水治疗；C.保持呼吸道通畅：定时吸痰、翻身拍背、化痰药、糖皮质激素雾化吸入；D.中枢性呼衰可使用呼吸兴奋剂，首选洛贝林；E.改善微循环；
④循环衰竭：补充血容量、升压、强心、利尿、维持水电平衡；
⑤肾上腺皮质激素的使用；
（3）恢复期及后遗症对症治疗：加强护理、防治褥疮和继发感染；功能锻炼；中医药。
五.艾滋病
1.艾滋病：是获得性免疫缺陷综合征的简称，由人类免疫缺陷病毒引起的慢性传染病，主要通过性接触、血液及母婴传播。其主要由HIV侵犯破坏CD4+T淋巴细胞导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。
2.HIV为单链RNA病毒。
3.流行病学：（1）传染源：HIV感染者和艾滋病病人，无症状而血清HIV抗体阳性的HIV感染者是重要传染源；（2）传播途径：性接触、经血液和血制品、母婴、其他；（3）易感人群：普遍易感。高危人群：男同性恋患者、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。
4.发病机制：①HIV感染与复制；②CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍；③单核吞噬细胞功能异常；④B细胞功能异常；⑤NK细胞异常；⑥异常免疫激活。
5.临床分期：
（1）急性期：发生在初次感染的2~4W；发热，伴全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大和神经系统症状；CD4+T淋巴细胞计数一过性减少。
（2）无症状期：持续6~8年，HIV不断复制，具有传染性。
（3）艾滋病期：
①HIV相关症状：A.主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻，体重减轻达10%以上；B.神经精神症状；C.持续性全身淋巴结肿大：除腹股沟外2个或2个以上，直径≥1cm，持续时间3个月以上；
②机会性感染及肿瘤：肺孢子菌肺炎、隐球菌脑膜炎、肠炎、胆囊机会性感染、复发性口腔溃疡、带状疱疹、恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤。
6.实验室检查：
（1）一般检查；
（2）免疫学检查：CD4+T淋巴细胞减少，多少于200/mm3，CD4/CD8≤1；
（3）病毒及特异性抗原或抗体检测：初筛试验－ELISA法；确诊试验－蛋白印记检测。
7.窗口期：病毒进入人体后，需一段时间血液才会产生抗体，此期间抗体检测呈阴性。
六.恙虫病
1.恙虫病：又名丛林斑疹伤寒，是由恙虫病东方体引起的一种急性自然疫原性传染病。临床上以叮咬部位焦痂或溃疡形成，发热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾大及周围血液白细胞数减少为特征。
2.流行病学：（1）传染源：鼠类为主要传染源；（2）传播途径：恙螨是本病的传播媒介，只有幼虫是寄生性；（3）人群易感性：从事野外劳动、较多接触丛林杂草的青壮年，因暴露机会多二发病率较高。
3.基本病理变化：全身小血管炎、血管周围炎、单核吞噬细胞增生。
4.临床表现：潜伏期为4~20天，常为10~14天。
（1）症状：
①第一周：体温迅速上升，39~41℃，呈弛张热，伴寒战、剧烈头痛、全身酸痛、疲乏、嗜睡、食欲下降、恶心呕吐，体征：颜面及颈胸部潮红、结膜充血、焦痂或溃疡、淋巴结肿大、皮疹、肝脾大；
②第二周：病情加重，出现神经、循环、呼吸、笑话等多系统症状；
③第三周：体温逐渐正常，症状减轻至消失，并逐渐康复。
（2）特征性体征：焦痂与溃疡（多见于腋窝、外生殖器、腹股沟、会阴、肛周和腰背）、淋巴结肿大、皮疹、肝脾大。
5.治疗：
（1）一般治疗：卧床休息，进食易消化食物，加强护理，注意口腔卫生，定时翻身，对症处理；
（2）病原治疗：首选氯霉素：成人2g/d，儿童每天15~40mg/kg，4次分服（注意骨髓抑制，查血象），或四环素、红霉素、多西霉素、罗红霉素。
七.伤寒
1．伤寒：由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病，临床特征为持续发热、表情淡漠、相对脉缓、玫瑰疹、肝脾大、白细胞减少。可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。
2.流行病学：（1）传染源：带菌者或患者；（2）传播途径：粪－口途径，多为水源、食物污染；（3）人群易感性：儿童、青壮年多见，未患过伤寒和未接种过伤寒菌苗的个体均易感。
3.发病机制：
4.临床表现：
5.实验室检查：

6.并发症：①肠出血：最常见；②肠穿孔：最严重；③中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎及肺炎、溶血性尿毒综合征；④其他。
7.诊断：
（1）流行病学特点；
（2）临床症状及特征：持续发热一周以上，全身重度症状、表情淡漠，相对脉缓、玫瑰疹、肝脾大等；
（3）实验室依据：血、骨髓培养阳性有确诊意义，WBC减嗜酸性粒细胞减少或消失，肥达试验阳性。

1.感染：病原体和人体之间相互作用的过程,是病原体对人体的一种寄生过程。
2.复发：当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间后，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形
3.再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。
4.肝肾综合征（功能性肾衰竭）：重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低，引起急性肾功能不全。
5.肾综合征出血症：由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。临床以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现，主要病理变化是全身小血管广泛性损害。
6.乙脑是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病，以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，常流行于夏秋季。
7.AIDS:由人免疫缺陷病毒HIV引起的慢性传染病,主要经性接触，血液及母婴传播,具有传播迅速、病缓慢、病死率高的特点。
靶细胞：
8.恙虫病：又名丛林斑疹伤寒，是由恙虫病东方体引起的一种急性自然疫源性传染病。临床特征为突然起病、发热、叮咬处有焦痂或溃疡、淋巴结肿大及皮疹。
9.伤寒：是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。有时可出现肠出血，肠穿孔等严重并发症。
10.霍乱：是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，可引起剧烈腹泻和呕吐，脱水，肌肉痉挛，严重导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。
11.传染源:指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。
12.传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。
13.易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人
14.艾滋病相关综合征(ARS) 主要表现为持续性淋巴结肿大。全身包括腹股沟有两处以上淋巴结肿大，持续三个月以上，且无其它原因可以解释。肿大的淋巴结多对称发生，直径1cm以上，质地韧，可移动，无压痛。
15.窗口期：抗HIV抗体持续阴性达2~3个月，这一时期称为“窗口期”.
16.全身炎症反应综合征（SIRS）：人体对各种损害因素引起的全身炎症反应，符合以下2条或以上者：a.T＞38℃或＜36℃；b.心率＞90次/分；c.R＞20次/分，PaCO2＞33mmHg；d.WBC＞12×109/L或未成熟细胞＞10%。
17.毒血症：细菌产生的毒素吸收入血引起的全身反应。
18.菌血症：细菌侵入血流被人体防御机能抑制，仅在血流中短暂出现，一般无明显毒血症状。
19.败血症：病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血流生长繁殖并出现大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合征。
20.脓毒血症（pyemia） 病原体由血流扩散，到达某一或几个组织器官内繁殖，使之损害，形成迁徙性化脓性病灶者。





1.感染过程的表现：
①清除病原体
②隐性感染：又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。常见于伤寒杆菌、志贺杆菌、乙型肝炎病毒感染。
③显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。常见于麻疹、水痘、甲肝、伤寒、痢疾、阿米巴痢疾。
④病原携带状态：病原体侵入机体后，继续生长繁殖，并不断排出病原体，但由于与机体防御能力平衡，故不能进一步致病，因而机体没有症状体征的状态。可分为潜伏期、恢复期、慢性携带者。
⑤潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。常见于单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫、结核杆菌。
2.传染病4个基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫.
3.流行过程的基本条件：
A:传染源有患者、隐性感染者、病原携带者、受感染的动物。
B:传播途径：呼吸道、消化道、虫媒、血液体液、接触传播。
C:人群易感性。
4.传染病的临床特点：
A:临床分期：潜伏期、前驱期、发病期（症状明显期）、恢复期。
B:特殊临床表现
a.发热及热型：发热为传染病之共同表现，然而，不同传染病其热度与热型又不尽相同。按热度高低可呈低热，中度热，高热和超高热。按热型分为稽留热，多见伤寒；弛张热，多见于伤寒缓解期，败血症以及化脓性感染性疾病；间歇热，见于疟疾；回归热，见回归热病。
b.皮疹：为传染病特征之一。不同传染病有不同的疹形，包括斑疹、丘疹、斑丘疹、红斑疹、玫瑰疹、瘀点、疱疹、脓疱疹、荨麻疹等。皮疹出现的日期、部位、出疹顺序、皮疹的数目等，各种传染病不完全相同。可分为外疹和内疹。
4.甲类传染病：鼠疫，霍乱。
5.感染过程中免疫应答的作用：（1）非特异性免疫（2）特异性免疫：①细胞免疫（T细胞）②体液免疫（B细胞）:IgM近期感染的标准；IgA呼吸道和消化道局部抗体；IgE主要作用于原虫和蠕虫。



5.甲肝HAV：
A：病原学：RNA病毒，能感染人的血清型只有1个，因此只有1个抗原抗体系统
B：流行病学：
传染源：急性期患者，隐性感染者。
传播途径：粪口途径。
易感人群：抗HAV阴性者。
C:发病机理：病毒作用和机体免疫应答。
D:病原学的诊断：急性期血清抗HAVIgM阳性。急性期及恢复期双份血清抗HAV IgG滴度呈4倍以上升高。急性早期的粪便免疫电镜查到HAV颗粒或抗原或HAV RNA。具有以上任何一项阳性即可确诊为HAV近期感染。
6.乙肝（HBV）：
A:病原学：DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科。
a.形态学：HBV患者血清中存在三种形式的颗粒－－大球形颗粒（Dane颗粒）、小球形颗粒和管形颗粒。（后两者皆由HBsAg组成，为空心包膜，无传染性。）
b.HBV在体外抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线和一般浓度的消毒剂皆能耐受，对苯扎溴铵（0.2％）及过氧乙酸(0．5%)敏感。
c.分区和表达蛋白：HBV DNA的长链有4个开放性读框，即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1、前S2和S区基因，分别编码前S1蛋白、前S2蛋白和HBsAg蛋白；C区还包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码HBeAg蛋白；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白（HBxAg）。
B：流行病学：
传染源：急、慢性乙肝患者病毒携带者。
传播途径：母婴传播，血液、体液传播。
易感人群：抗HBV阴性者。
C：发病机制：乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。
D：病原体的诊断：(抗原－抗体系统)
a.乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗HBs)：
HBsAg：本身只有抗原性，无传染性。
抗HBs：保护性抗体。(+)表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。
b.乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和核心抗体(抗HBc):
HBcAg:主要存在于受染的肝细胞核内,血液中一般存在于Dane颗粒的核心，游离的HBcAg较少。具有很强的免疫原性。
抗HBc：抗HBc IgM--感染后较早出现的抗体。(+)提示急性期或慢性肝炎的急性发作。
抗HBc IgG--出现迟，可以保持多年甚至终身。
c.乙型肝炎e抗原(HBeAg)和e抗体(抗HBe)：
HBeAg:HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。
抗HBe：HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换。其出现表示病毒复制多处于静止状态，传染性降低。

PS：血清中出现PreS1、PreS2是HBV活动性复制的标志。
d.HBV DNA：是病毒复制和传染性的直接标志
e.HBV DNAP活力：是判断病毒复制÷传染性高低的指标之一。
7.丙肝（HCV）：
A:病原学：单股正链RNA。
B：流行病学：
传染源：急、慢性患者。
传播途径：母婴传播，血液、体液传播、性传播、生活密切接触传播。
易感人群：普遍。
C.发病机制：HCV感染后易慢性化。慢性化的机制有HCV的高度变异性，HCV对肝外细胞的泛嗜性，HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，机体对其免疫应答水平低下。
D：病原体的诊断：（抗原－抗体系统）
a.HCV Ag：
抗HCV：不是保护性抗体，是HCV感染的标志。
b.HCV RNA阳性是病毒感染和复制的直接标志。
8.丁肝（HDV）：
A:病原学：是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，其复制、表达抗原及引起肝损害需要HBV或其他嗜肝病毒的辅助，因此HDV常与HBV同时或重叠感染。
B:流行病学：
传染源：类似乙肝。
传播途径：类似乙肝。
易感人群：普遍易感与HBV以重叠感染或同时感染形式存在。
9.戊肝（HEV）：
A:病原学：单股正链RNA。
抗HEV IgM阳性是近期HEV感染的标志。
10.肝炎的病理解剖：
A：肝细胞坏死根据坏死的形态、范围分为单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死。
B：炎症细胞浸润是判断炎症活动度的一个重要指标，浸润细胞肝细胞以CD8＋或CD4＋的T淋巴细胞为主。
11.急性肝炎：
A:肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎性细胞浸润坏死区肝细胞增生，网状支架和胆小管结构正常。
B：分型：急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。
C:治疗：急性肝炎一般为自限性疾病，多可完全康复，以一般治疗及对症支持治疗为主，急性期应进行隔离。（一般不采用抗病毒治疗，急性丙肝除外。）
12.慢性肝炎
A:分期分级

炎症活动度(G) 纤维化程度(S)

级 汇管区及周围 小叶内 期 纤维化程度

0 无炎症 无炎症 0 无

1 汇管区炎症 变性及少数点、灶状坏死灶 1 汇管区纤维化扩大，局限间隔，形成及小叶内纤维化

2 轻度PN 变性，点、灶状坏死灶或嗜酸性小体 2 汇管区周围纤维化，纤维间隔形成, 小叶结构保留

3 中度PN 变性, 融合坏死或见BN 3 纤维间隔伴小叶结构紊乱, 无肝硬化

4 重度PN BN范围广，多小叶坏死 4 早期肝硬化

轻度慢性肝炎：G1~2,S0~2期；中度慢性肝炎：G3,S1~3期；重度慢性肝炎：G4，S2~4期。
B:分度的临床表现：
轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有些减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大，肝功能指标1～2项轻度异常。
中度：介于轻度与重度之间。
重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病病容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高，白蛋白降低，丙种球蛋白明显升高。
C.治疗：
a.一般治疗：适当休息，合理饮食，心理辅导。
b.抗病毒治疗：
目的是抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生。
适应证：HBV DNA>=100000拷贝/ml(HBeAg阴性者为>=1000拷贝/ml)；ALT>=2*正常上限（ULN）；如ALT<2*ULN，但肝组织学显示Knodell HAI>=4，或>=G2炎症坏死；丙型肝炎HCV RNA阳性。
c: 改善和恢复肝功能：维生素类，降酶药，退黄药
d:免疫调节：静滴胸腺肽。
13. 抗病毒药物：
A：干扰素a（INF-a）：
适应证：肝炎处于活动期，ALT升高；病程短；女性；HBV DNA滴度低；HCV 非1b基因型；组织病理有活动性炎症存在。
禁忌证：血清胆红素>正常值上限2倍；失代偿性肝硬化；有自身免疫性疾病；有重要器官质变（严重心肾疾患，糖尿病，甲状腺功能亢进或低下或神经精神异常）
B:核苷类似物：
14.重度肝炎：
判断依据：凡急性、慢性肝炎或肝硬变患者出现、极度乏力、严重的消化道症状，黄疸进行加深，出血倾向、神经精神症状，肝脏进行性缩小，凝血酶原时间明显延长者，均应考虑为重型肝炎
治疗原则：以支持和对症治疗为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。
15.肝炎肝硬化：
根据肝炎的情况分为活动性与静止性两型。
根据肝组织病理及临床表现可以分为代偿性和失代偿性肝硬化。
16.肝炎的病生：黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、肝肺综合征、腹水。
17.肝性脑病的假说：血氨及其他毒性物质的潴积；支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调；假性神经递质假说。
18.肝炎出血的机制：重型肝炎肝细胞坏死时凝血因子合成减少，肝硬化脾功能亢进致血小板减少，DIC导致凝血因子和血小板的消耗，少数并发血小板减少性紫癜或再生障碍性贫血等都可以引起出血。
19.肝功能检查酶学意义：
A:丙氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST):ALT活性增高提示肝细胞破坏、细胞膜通透性增强；AST活性增高常提示线粒体损伤。
急性肝炎时ALT明显升高，AST/ALT小于1，黄疸出现时ALT开始下降。如果AST持续高水平，有转为慢性肝炎可能。
慢性肝炎和肝硬化时ALT轻度至中度升高或反复异常，AST/ALT大于1。
重型肝炎患者可出现ALT快速下降，胆红素不断升高的“胆酶分离”现象，提示肝细胞大量坏死。
AST升高提示病情持久且严重。
B:乳酸脱氢酶（LDH）。
C:r-GT。
D:胆碱酯酶。
E:ALP。
F:AFP(甲胎蛋白)：是早期诊断HCC的常规方法。
20.肝炎的并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染。

21.肾综合征出血热的传染病学：
传染源：鼠为主要宿主动物和传染源。
传播途径：呼吸道、消化道、接触传播、垂直传播、虫媒传播。
易感人群：人普遍易感。
流行特征：地域性、季节性、周期性、人群分布。
22. 肾综合征出血热的病生：休克、出血、肾衰。
休克的发生机制：原发性休克发生原因主要是由于血管通透性增加，血浆外渗使血容量下减。此外，由于血浆外渗使血液浓缩，血液黏稠度升高，促进DIC的发生，导致血液循环淤滞，血流受阻，因而使有效血容量进一步降低。继发性休克的原因主要是大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足。
23.肾综合征出血热的临床分期及表现：发热期、低血压休克期，少尿期、多尿期与恢复期。
发热期的临床表现：发热、全身中毒症状（三痛：头痛、腰痛、眼眶痛）、毛细血管损害表现（充血、出血和渗出水肿征）。
低血压休克期：低血压，重者发生休克。可全并DIC、心力衰竭、水电解质平衡失调。
少尿期：尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。
多尿期：肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多。
恢复期：随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至2000ml以下时，，即进入恢复期.
24.肾综合征出血热诊断：一般依据临床特点和实验室检查、结合流行病学资料，进行综合性诊断。 　　
A.流行病学资料：发病季节，于病前二月内进入疫区，有与鼠及其他宿主动物接触史。　
B.临床表现：起病急，有发热、头痛、眼眶痛、腰痛（三痛），多伴有消化道症状，常依次出现低血压、少尿及多尿现象。本病应具备发热、出血、肾损害三大主征。其病程中多有发热、低血压、少尿、多尿及恢复期等五期经过。如经合理治疗或轻型病例可不出现低血压及少尿期，但多有发热及多尿两期，重者可有两期或三期重叠现象。 　　
C.实验室检查：尿蛋白大量出现，尿中有膜状物。血液浓缩，红细胞及血红蛋白升高，白细胞增高，血小板减少。检测患者特异性IgG抗体双份血清效价增高4倍以上者可确诊。
25.肾综合征出血热治疗原则：三早一就――早发现、早期休息、早期治疗、就近治疗。
发热期原则:抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。
低血压休克期原则：积极补充血容量、纠正酸中毒和改善微循环。
少尿期原则：稳－稳定机体内环境；促－促进利尿；导－导泻放血；渗－透析治疗。
多尿期原则：同少尿期，多尿后期主要维持水电解质平衡，防止继发感染。
恢复期原则：补充营养，逐步恢复工作。


26.乙脑的流行病学：
传染源：猪；
传播途径：蚊虫叮蛟（三带喙库蚊）。
人群对乙脑病毒普遍易感。
流行特征：严格的季节性，高度散发性。
27.乙脑的分期：初期、极期、恢复期、后遗症期。
A:初期：起病急，伴头痛、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐，颈抵抗。
B:极期：高热、意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征，病理征阳性。浅反射减弱或消失，深反射亢进或消失。循环衰竭。
　高热、抽搐及呼吸衰竭是乙脑急性期的“三关”。
C:恢复期：昏迷转为清醒，个别重症病人表现为低热、多汗、失语、瘫痪等。但经积极治疗，常可在6个月内恢复。
D:后遗症期：虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。发生率约5～20%。以失语、瘫痪及精神失常最为多见。
28.乙脑的实验检查：
A:血象：白细胞计数增高，中粒细胞增至80%以上。
B:脑脊液检查：外观无色透明或微混，白细胞计数增加，在病初以中性粒细胞占多数，以后逐渐以淋巴细胞为多。蛋白稍增加，糖定量正常或偏高，氯化物正常。（脑脊液中免疫球蛋白的测定对鉴别诊断有帮助。化脓性脑膜炎患者脑脊液中的IgM明显升高，结核性脑膜炎患者则IgA、IgG升高显著，而病毒性脑膜炎患者在后期时IgG可有升高。）
C:血清学检查
a.血凝抑制试验：可测定IgM抗体及IgG抗体，敏感性高，方法简便快速，但试验要求严格，偶见假阳性反应。双份血清效价增长4倍以上可确诊。
b.特异性IgM抗体测定：酶联免疫吸附试验（ELISA）、二巯基乙醇（2ME）耐性试验。
c.补体结合试验 特异性较高，但其阳性大都出现在第4～7周，双份血清抗体效价有4倍或以上的增长即可诊断。若仅单份血清，1:2为可疑，1:4以上有助诊断。
D:病原体检查：病毒分离，病毒抗原或核酸的监测。
29.治疗：
A:一般治疗：病室应安静，对病人要尽量避免不必要的刺激。注意口腔及皮肤的清洁，防止发生褥疮.
B:对症治疗：
1.降温 物理降温。亚冬眠疗法。
2.抽搐 多数抽搐者，降温后即可止惊。脑水肿或脑疝者，应立即采用脱水剂治疗。脑实质炎症引起的抽风给予镇静剂。
3.呼吸衰竭的治疗
a)保持呼吸道畅通：定时翻身拍背、吸痰、给予雾化吸入以稀释分泌物。
b)给氧。
c)气管切开。
d)应用呼吸兴奋剂。
e)应用脱水剂：脑水肿所致颅内高压是乙脑常见的征象。

30.AIDS:
A:流行病学：
传染源：艾滋病患者和无症状携带者。
传播途径：性接触 、血液传播、母婴传播。
人群普遍易感。同性恋和杂乱性交者、药瘾者、血友病患者以及HIV感染者的婴儿为本病的高危人群。
B:临床分期：
a)急性感染:病人感染后2～4周，起病多急骤，有发热、出汗、不适、厌食、恶心、头痛、咽痛及关节肌肉痛等症状，同时可有红斑样皮疹和淋巴结肿大，血小板可减少，CD4：CD8比值下降或倒置。
b)无症状感染 持续6~8年。
c)典型艾滋病主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状
C:实验室检查：
a.血常规：红细胞、血红蛋白、白细胞、血小板可减少。
b.免疫学检查：T淋巴细胞减少，CD4+ T细胞明显下降，CD4：CD8＜1（正常1.5～2）；免疫球蛋白升高，链激酶等皮试呈阴性。
c:生化检查：可有血清转氨酶升高及肾功能异常等。
d.特异性诊断检查：抗原检查、病毒分离、核酸杂交、抗HIV抗体测定（方法有酶联免疫吸附试验（ELISA）、放射免疫试验（RIA）、免疫转印（Immunobltting,IB）及固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等。常用ELISA或RIA作初筛，再用IB或SRIP确诊，如仍为阳性有诊断意义。说明被检查者已感染HIV，并具有传染性。）

32.恙虫病：
A:流行病学：
传染源：鼠类。
传播途径：恙螨叮咬
人普遍易感。
B:本病的基本病变为全身小血管炎和血管周围炎及单核吞噬细胞增生。
C:临床表现：潜伏期4～20天，一般为10～14天。
　　a.毒血症：发热，1～2天内可达39～41℃，呈稽留型、弛张型或不规则型。伴有相对缓脉、头痛、全身酸痛、疲乏思睡、食欲不振、颜面潮红，结合膜充血。
　　b.焦痂及溃疡：为本病特征，发病初期于被恙螨幼虫叮咬处出现红色丘疹，一般不痛不痒，不久形成水泡，破裂后呈新鲜红色小溃疡，边缘突起，周围红晕，1～2天后中央坏死，成为褐色或黑色焦痂，呈圆形或椭圆形，直径约0.5～1cm，痂皮脱落后形成溃疡，其底面为淡红色肉芽组织，干燥或有血清样渗出物，偶有继发化脓现象。多数患者只有1个焦痂或溃疡，少数2～3个，个别多达10个以上，常见于腋窝，腹股沟、外阴、肛周、腰带压迫等处，也可见于颈、背、胸、足趾等部位。
　　c.淋巴结肿大：全身表浅淋巴结常肿大，近焦痂的局部淋巴结肿大尤为显著。
　　d.皮疹.
　　e.脾大。
D:外斐氏反应：病人单份血清对变形杆菌OXk凝集效价在1：160以上或早晚期双份血清效价呈4倍增长者有诊断意义。最早第4天出现阳性，3～4周达高峰，5周后下降。
E:治疗：
a)一般治疗：患者应卧床休息，多饮水，进流食或软食，注意口腔卫生，保持皮肤清洁。有心衰者应绝对卧床休息，用强心药、利尿剂控制心衰。
b)病原治疗：强力霉素、四环素、氯霉素对本病有特效。



33.伤寒：
A：流行病学：
传染源：带菌者或患者。
传播途径：粪口途径。
未患过伤寒和未接种过伤寒菌苗的个体皆易感。
B:发病机制：伤寒沙门氏菌→大部分在胃被灭活→小肠上段（碱性环境，胆汁、营养丰富，有利于繁殖）→小肠黏膜上皮细胞、巨噬细胞内繁殖→经淋巴管→小肠集合、孤立淋巴结及肠系膜淋巴结内繁殖→经门静脉、胸导管入血→初期菌血症（无症状，抵抗力强者可不发病）→肝、脾、骨髓、淋巴结等单核吞噬系统及胆囊内繁殖→次期菌血症（Ⅳ型变态反应）→出现症状.
C:临床表现：潜伏期3~60天，通常为7~14天。
（1）典型表现：
①初期：（第一周）起病缓慢，发热是最早症状，可伴畏寒，热度阶梯形上升，还可伴疲倦、头痛、干咳、胃肠道症状等；
②极期：（第2~3周）a.持续发热：稽留热型，可持续2周以上；b.神经系统中毒症状：表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、重听或听力下降，重者谵妄、颈项强直、昏迷、抽搐；c.相对脉缓；d.玫瑰疹；e.消化系统症状；f.肝脾大；
③缓解期：（第4周）体温下降，症状减轻，易并发肠出血、肠穿孔等并发症；
④恢复期：（第5周）体温正常，症状消失，肝脾正常。
（2）其它类型：轻型、爆发型、迁延型、逍遥型
（3）特殊检查：小儿伤寒、老年伤寒、再燃、复发。
D：实验室检查:
（1）常规检查：①外周血象：WBC（3~5）×109/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失，血小板计数下降提示溶血尿毒综合征或DIC；②尿常规：蛋白尿或管型；③粪常规：肠出血可出现潜血试验阳性或肉眼血便。
（2）细菌学检查：①血培养：1~2周阳性率最高，再燃和复发时可出现阳性；②骨髓培养；③粪便培养：3~4周阳性率最高；④尿培养。
（3）血清学试验：肥达试验①原理是采用伤寒杆菌菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种，采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价；②O抗体效价在：80以上，H抗体效价在1:160以上；或O抗体效价有4倍以上的升高时有辅助诊断意义。阴性不能排除有。
E：并发症：肠出血，肠穿孔，中毒性肝炎，中毒性心肌炎，支气管炎及肺炎，溶血性尿毒综合征。
F：治疗：
（1）一般治疗：消毒和隔离、休息、护理、饮食（流质或无渣半流质）；
（2）对症治疗：①物理降温；②便秘：低压灌肠；③腹胀：松节油涂擦，禁用新斯的明；④腹泻：低糖低脂肪饮食；⑤肾上腺皮质激素；
（3）病原治疗：首选→第三代喹诺酮类（诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星），儿童孕妇宜选用三代头孢（头孢噻肟、头孢哌酮、头孢曲松），还可用氯霉素、复方磺胺甲恶唑；
（4）带菌者治疗：三代头孢、喹诺酮；氨苄西林或阿莫西林；
（5）复发治疗；
（6）并发症：①肠出血：绝对卧床、暂时禁食、镇静、补充血容量、维持水电酸碱平止血药、酌情输血、止血无效可手术；②肠穿孔：局限性肠穿孔者禁食、胃肠减压；并发腹膜炎者，及时手术治疗，同时用足量有效抗菌素控制。

34.霍乱：
A.病原学：（1）病原体：霍乱弧菌：分O1群（古典生物型和埃尔托生物型；小川型、稻叶型、彦岛型）、非O1群、不典型O1群；（2）革兰染色阴性杆菌；（3）碱性蛋白胨水增菌培养基；（4）抗原结构：致病力→鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素、霍乱肠毒素、内毒素及其他毒素，以霍乱肠毒素为主；（5）抵抗力：对热、干燥、酸及消毒剂敏感。
B.流行病学：（1）传染源：病人和带菌者；（2）传播途径：粪－口传播，水源或食物污染；（3）人群易感性：普遍易感，病后可获免疫力。
C.发病相关因素：机体免疫力、食入弧菌的量、霍乱肠毒素
D.病理生理：水和电解质紊乱（等渗失液、见尿补钾）、代谢性酸中毒
E.临床表现：潜伏期1~3天，多突然发病，隐形感染者多。
（1）吐泻期：①腹泻：a.先泻后吐；b.无发热、无里急后重、不伴腹痛；c.大便量多次频；d.黄色水样便或“米泔水”样便；②呕吐：多为喷射状，少有恶心，初为胃内食物，后为水样或“米泔水”样；
（2）脱水期：①脱水：a.轻度：皮肤黏膜稍干燥，弹性略差，约失水1000ml，儿童70~80ml/kg；b.中度：皮肤弹性差，眼窝凹陷，轻度声嘶，约失水3000~3500ml，儿童80~100ml/kg；c.重度：皮肤干燥，无弹性，声嘶，眼眶下陷，“霍乱面容”，约失水4000ml，儿童100~120ml/kg；②循环衰竭：低血容量性休克；③急性肾衰竭、尿毒症；④电解质紊乱；低血钾；⑤代谢性酸中毒；⑥肌肉痉挛。
（3）恢复期或反应期：症状逐渐消失，尿量增加，生命体征恢复正常；少数病人有反应型低热。
霍乱的分型：①轻型：起病缓慢，腹泻每日不超过10次，无明显脱水表现；
②中型：有典型泻吐症状，腹泻每日达10~20次，水样或米泔水样，有明显失水；
③重型：有典型腹泻（20次/天以上）、呕吐症状，严重失水，出现循环衰竭；
④爆发型或称中毒型（干性霍乱）：起病急，发展迅速，尚未出现吐泻症状即进入中毒性休克和死亡。
F.实验室检查：
（1）一般检查：①血常规及生化检查：血液浓缩，红细胞计数和白细胞计数升高，酸中毒纠正后出现低钾血症；②尿常规：少量蛋白，镜检少许红、白细胞，管型；③粪便常规：黏液、少许红、白细胞。
（2）血清学检查：抗菌抗体、抗肠毒素抗体；
（3）病原学检查：①粪便涂片染色；②动力试验和制动试验；③增菌培养；④核酸检测。
G.并发症：急性肾衰竭（最常见）、急性肺水肿。
H.治疗：原则为及时足量补液，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善。
（1）补液疗法：①静脉输液：541液，补液量如下：最初24h，轻型脱水者3000~4000ml，儿童120~150ml/kg，含钠液量60~80ml/kg；中型脱水者4000~8000ml，儿童150~200ml/kg，含钠液量80~100ml/kg；重型脱水者8000~12000ml，儿童200~250ml/kg，含钠液量100~120ml/kg；②口服补液。
（2）抗菌治疗：①目的：缩短病程，减少腹泻次数和迅速从粪便中清除病原菌；②常用药：环丙沙星、诺氟沙星、复方磺胺甲恶唑。对于O139霍乱弧菌对常用抗菌药四环素、氨苄西林、氯霉素、红霉素、头孢唑啉、环丙沙星敏感，对复方磺胺甲恶唑、链霉素、呋喃唑酮有耐药性。
（3）对症治疗：纠酸、纠正休克和心衰、纠正低血钾、抗肠毒素治疗。
I.预防：（1）控制传染源：①按甲类传染病严格隔离；②确诊患者和疑似病例分别隔离；③病人排泄物严格隔离，彻底消毒；④至症状消失后6天，隔日粪便培养一次，连续三次阴性；⑤措施：做好疫源检索，建立、健全肠道门诊；（2）切断传播途径；（3）提高人群免疫力。

35.流行性脑脊髓膜炎
A.流行病学：（1）传染源：带菌者和流脑病人；细菌寄生于正常人鼻咽部，不引起症状；（2）传播途径：主要经咳嗽、打喷嚏、借飞沫由呼吸道直接传播或密切接触性传播；（3）人群易感性：人群普遍易感，隐性感染率高；5岁以下儿童，尤6个月至2岁婴儿发病率最高。
B.主要病变：血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成、血管周围出血。
C.临床表现：潜伏期2~3天。
（1）普通型：①前驱期（上呼吸道感染期）：表现为上感症状，低热、鼻塞、咽痛，持续1~2天，进展快；②败血症期：高热、寒战、体温高达40℃以上，伴明显全身中毒症状；皮肤黏膜出现瘀点；③脑膜脑炎期：高热、全身中毒症状、伴剧烈头痛、喷射系呕吐、烦躁不安、脑膜刺激征；婴儿前囟隆起；④恢复期：1~3周内痊愈。
（2）爆发型：①休克型：严重中毒症状、感染性休克变现、脑膜炎症状不明显；②脑膜脑炎型：脑膜及脑实质损伤，1~2天内出现严重的神经系统症状，昏迷，脑膜刺激征阳性；③混合型：先后或同时出现上两型，最严重。
（3）轻型；（4）慢性型
D.实验室检查：
（1）血象：WBC总数明显增加，中性粒细胞升高在80%~90%以上；
（2）脑脊液检查：（确诊的重要方法）典型期化脓性改变，压力增高，外观浑浊米汤样或脓样，WBC数明显增高至1000×106/L以上，以多核细胞为主，糖及氯化物明显减少，蛋白含量升高；
（3）细菌学检查：涂片（皮肤瘀点处的组织液或离心沉淀后的脑脊液，早期诊断的重要方法）、细菌培养（瘀斑组织液、血、脑脊液）；
（4）血清免疫学检查。
E.治疗：
（1）普通型：①病原治疗：青霉素、头孢菌素、氯霉素；②一般对症治疗；
（2）爆发型流脑：①a.尽早应用抗菌药物；b.迅速纠正休克：扩容、纠酸、血管活性药物；c.DIC的治疗：尽早使用肝素；d.肾上腺皮质激素的使用；e.保护重要脏器功能；②脑膜炎型：抗生素、防治脑水肿、脑疝，防治呼衰；③混合型。


36.败血症
A.病原学：
（1）G＋球菌：葡萄球菌、链球菌、肠球菌；
（2）G－杆菌：大肠埃希菌、铜绿假单胞菌（院感最常见，病死率最高）、肺炎杆菌、变形杆菌、肠杆菌、不动杆菌；
（3）厌氧菌：脆弱类杆菌、梭状芽孢杆菌、消化球菌和消化链球菌、产期荚膜杆菌；
（4）真菌：白色念球菌、毛霉菌、曲霉菌；
（5）其他：李斯特杆菌。
复数菌败血症：在同一血标本或72h内从同一病人不同血培养标本分离出两种或两种以上致病菌。
B.发病机制：
（1）人体易感因素：①侵入性诊疗手段：气管插管、切开、呼吸机、留置导管、内镜、大手术；②中性粒细胞下降（＜0.5×109/L）；③创伤；④药物：激素、广谱抗生素、抗癌药、免疫抑制剂；⑤严重基础疾病：肝硬化、尿毒症、糖尿病、风湿性疾病；⑥老年、幼儿；⑦局限性感染基础。
（2）病原菌因素：①G＋：释放多种酶与外毒素，如血浆凝固酶、脂酶、透明质酸酶、溶血素、肠毒素、剥落性毒素；②G－：发热，血管内皮损伤，、激肽系统、凝血、纤溶系统，产生细胞因子；
（3）发病过程：①原发灶感染；②败血症；③迁徙性病灶。
部位：①皮肤化脓性感染：皮肤炎症、烧伤病人；②内脏感染性病灶：胆道、肠道、泌尿系统感染；③其他：开放性损伤、化脓性中耳炎。
C.病理变化：①毛细血管内皮损伤造成或皮肤黏膜瘀点、皮疹；②单核－吞噬细胞增生活跃，肝脾增大；③全身组织和细胞变性，出现水肿、脂肪变性和坏死；④细菌随血流至全身引起的迁徙性脓肿。
D.临床表现：
（1）败血症共同表现：①原发感染灶；②毒血症状；③皮肤损害；④关节损害；⑤肝脾大；⑥迁徙性病灶。
（2）临床特点：
①G＋：a.危险因素：插管、留置导管、内镜检查、手术；b.原发病灶：皮肤感染、中耳炎、骨关节感染；c.年龄：20~50岁、青壮年男性；d.发热：多见，弛张热、稽留热；e.皮疹：常见；f.迁徙性病灶；g.休克：少见，晚期事件；
②G－：a.危险因素：肝硬化、尿毒症、恶性肿瘤、瓣膜性心脏病；b.原发灶：胃肠道、泌尿生殖道、胆道感染；c.年龄：新生儿、年老体弱者；d.发热：寒战多见，间歇热，体温不升；e.皮损少见；f.迁徙性病灶少见；g.休克：多见，早起事件；
③厌氧菌：a.多为复数菌感染；b.10~40%者出现高胆红素血症；c.出现血栓静脉炎和迁徙性脓肿；
④真菌：a.发生率高；b.常有免疫受损；c.多为重叠感染且常为基础疾病掩盖。
E.实验室：
（1）血常规：WBC升高，10~30×109/L，中性粒细胞升高，严重可核左移，中毒颗粒；
（2）病原学：（确诊依据）①血培养：宜在抗菌药物应用前、寒战、高热时采血，多次送检，每次采血量为5~10ml；②骨髓培养；③同时做厌氧菌、真菌培养；④L－型细菌败血症作高渗盐水培养；
（3）内毒素试验：鲎溶解物试验（检测G－内毒素，但不能鉴别病原学）。
F.治疗：
（1）原则：①经验性治疗；②抗菌以杀菌剂为主；③疗程＞3周。
（2）抗生素应用原则：①经验治疗；②联合治疗；③静脉给药；④使用杀菌剂；⑤剂量、疗程足。
（3）病原治疗：①葡萄球菌败血症：a.首选：苯唑西林＋丁胺卡那；b.MRSA、MRSE：去甲万古霉素、万古霉素；②链球菌：青霉素、一代头孢、红霉素；③G－：首选二、三代头孢，铜绿杆菌及不动杆菌则用头孢他啶，严重者用亚胺培喃；④厌氧菌：甲硝唑、氯霉素、克林霉素、头孢菌素；⑤真菌：两性霉素B、伊曲康唑。（4）去除感染灶：化脓性病灶切开引流，治疗原发病、基础疾病，拔除导管。
（5）对症治疗；
（6）营养支持。

37.钩端螺旋体病
A.流行病学：（1）传染源：鼠类和猪是主要的储存宿主和传染源；（2）传播途径：直接接触病原体是主要的途径，尤其是破损的皮肤和黏膜是钩体最主要的入侵途径；（3）人群易感性：普遍易感，感染后可获得较强同型免疫力。
B.基本病变：全身毛细血管感染中毒性损伤。
C.临床表现：
（1）早期（钩体败血症期）：①急起发热；②全身肌肉酸痛，腓肠肌疼痛；③乏力；④眼结膜充血；浅表淋巴结肿大：腹股沟、腋窝；⑥其他：咽部疼痛充血、恶心呕吐、腹泻、肝脾轻度肿大。
（2）中期（器官损害期）：①流感伤寒型；
②肺出血型：a.咳嗽、咯血、肺部少许湿罗音；b.肺弥漫性出血型：可分先兆期、出血期、垂危期，发热、中毒症状加重、气促、心慌、窒息、神志恍惚、大量咯血。
③黄疸出血期；
④肾衰竭期；
⑤脑膜脑炎期：严重头痛、烦躁、颈抵抗、嗜睡、神志不清、抽搐、昏迷。
（3）后期（恢复期或后发症期）：退热后于恢复期可再次出现症状和体征，称钩体后发症。后发热、眼后发症、反应性脑膜炎、闭塞性脑动脉炎。
D.治疗：
（1）败血症期：①一般支持；②抗菌：首选青霉素，40万U，肌注，防治赫氏反应；
（2）内脏损害期：①肺出血型：抗菌、解读、镇静、强心、给氧、止血；②黄疸出血型：护肝、解毒、止血；③脑膜脑炎型：脱水、对症治疗；④肾衰竭型；⑤休克。